ADISONOVA BOLEST

Uzrok bolesti

Najčešći etiološki faktori su tuberkuloza i tzv. primarna atrofija kore nadbubrega, koja predstavlja autoimuni proces. Ređi etiološki faktori su gljivične infekcije, hemohromatoza, amiloidoza, leukemične infiltracije i bilateralne metastaze malignih tumora, vaskularne tromboze, obostrana suprarenalektomija.

Klinička slika

Zbog difuznog razaranja nadbubrežnih žlezda dolazi do nedostatka sve tri grupe hormona koji se luče u kori (glikokortikoidi, mineralokortikoidi i nadbubrežni androgeni), što dovodi do odgovarajuće kliničke simptomatologije. Početak je najčešće postepen, gotovo neprimetan. Mrka pigmentacija zahvata kožu i vidljive sluzokože, počinje na otkrivenim delovima kože, na mestima koja su inače jače pigmentisana (mamile, linea alba, ožiljci). Tipičan je izgled šaka-dorzalna strana je jako pigmentisana, posebno u predelu zglobova, a palmarna strana je pošteđena. Postoji pigmentacija i na sluzokoži usne duplje, na konjunktivama i na sluzokoži anogenitalne regije. Ostali simptomi su astenija, opšta slabost, nemoć i izuzetno brzo zamaranje, hipotenzija (snišen krvni pritisak), digestivni poremećaji-gubitak apetita, muka, povraćanje, prolivi i nekarakteristični bolovi u trbuhu, osećaj žeđi, potreba za uzimanjem soli i slanih jela, bolovi i grčevi u mišićima i zglobovima, hipoglikemične krize, i kod žena često pajava amenoreje.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu kliničke slike i dopunskih dijagnostičkih postupaka.Određuje se nivo hormona u plazmi, radi se pregled mokraće, pregled elektrolita u serumu, krvna slika, određivanje glikemije.

Lečenje

Sprovodi se doživotna supstitucijska terapija. Najvažnije je nadoknaditi manjak glikokortikoida, što se postiže davanjem kortizona ili hidrokortizona. Hranom se unose povećane količine soli i ugljenih hidrata. Od izuzetnog je značaja činjenica da su potrebne znatno veće doze kortizola za vreme svake infekcije, hirurške intervencije, traume i stresa.

ARTROZA

Degenerativne promene zglobne hrskavice, koje zatim uzrokuju promene i na ostalim delovima zgloba (zglobna čaura, kost), a pre ili posle se karakterišu bolom i oštećenom funkcijom zgloba, nazivaju se arthrosis, osteoarthrosis ili osteoarthritis.

Učestalost
S obzirom na moderan način života, artroze danas predstavljaju veliki socio-medicinski problem, naročito u razvijenim zemljama. Epidemiološka istraživanja pokazala su da se u visoko razvijenim zemljama sveta u 50% osoba starijih od 40 godina na zglobovima mogu dokazati artrotske proene, ali su u toj dobi pretežno klinički bez simptoma.
Uzrok nastanka
Uprkos intenzivnim istraživanjima, uzrok nastanka degenerativnih bolesti zglobova još uvek je nedovoljno poznat. Proces starenja tkiva, mnogi spoljašnji faktori, poremećaji hormonske ravnoteže i nasledna predispozicija, predstavljaju faktore odgovorne za nastanak artroza. Zavisno od uzroka nastanka degenerativnih bolesti zglobova, razlikujemo primarne i sekundarne artroze. Kod primarnih artoza, uz normalno opterećenje, postoji “slabost” hrskavice nepoznatog porekla. Kod sekundarnih artroza, uz normalnu hrskavicu postoji preopterećenje, a može biti posledica povrede, urođene anomalije zglobova, metaboličkih i endokrinih bolesti, upala itd.
Klinička slika
Deformacija zglobova, krepitacije - čujnost pri pokretanju zgloba, osetljivost na palpaciju - bolna osetljivost područja stvaranja koštanih apozicija, nestabilnost zgloba–zbog čestih izliva u zglobnu šupljinu, uz smanjenu funkcijsku sposobnost zgloba. Artrotski proces može zahvatiti svaki zglob, ali pretežno su zahvaćeni nožni zglobovi ( kuk, koleno, skočni) i zglobovi kičme jer su najopterećeniji. Najpre dolazi do razmekšanja i stanjenja zglobne hrskavice usled čega se sužava zglobni prostor. To uzrokuje reakciju okolne (subhondralne) kosti koja se zgušnjava (sklerozira), stvaraju se nove koštane nakupnine (osteofiti), a na kraju i popušta usled opterećenja pa nastaju koštane ciste tj. šupljine u kosti. Usled svih opisanih promena, javljaju se simptomi u vidu bola, smanjene pokretljivosti, smanjenog tonusa i propadanja okolne muskulature i dr. Simptomi bolesti napreduju s vremenom i intenzitetom degenerativnih promena. kontraktura zgloba, zadebljanja zgloba,
Dijagnoza
Osim na osnovu simptoma, bolest možemo dijagnostikovati i na temelju rendgenografije. Karakteristične radiološke promene na zahvaćenim zglobovima potvrđuju dijagnozu, ali valja napomenuti kako radiološke promene nisu uvek u korelaciji s kliničkim simptomima. U izuzetno retkim slučajevima u dijagnostici se možemo koristiti i drugim radiološkim pretragama (CT, NMR).
Lečenje
Nažalost, promene na hrskavicama i kostima su ireverzibilne (nepopravljive).Lečenje se sastoji u smanjenju bolnosti i mišićnog spazma, poboljšanju funkcije, sprečavanju kontraktura i osposobljavanju za aktivnosti dnevnog života. Lečenje može biti:


lekovima – antireumatici, antiflogistici, miotonolitici,
fizikalna terapija – hidroterapija (omogućava pokrete u zglobu sa smanjenim opterećenjem), kineziterapija (rasteretne vežbe i potom jačanje mišića stabilizatora zgloba) i elektroterapija (uglavnom analgetska)
hirurško lečenje (palijativni, kauzalni, artroplastike, artrodeze I eksperimentalni pokušaji zamene ili regeneracije hrskavice)

BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE

Benigna hiperplazija prostate (BHP) je nemaligni, prekomerni rast ćelija prostate. Kako se hiperplazija razvija, tako se uretra (cev kojom urin izlazi iz bešike) postepeno sužava što dovodi do velikog broja neugodnih i uznemirujućih simptoma.

Učestalost
Učestalost BHP povećava se s godinama. Tako je uobičajeno, da se kaže da će "svi muškarci dobiti benignu hiperplaziju prostate ako požive dovoljno dugo". Određeni stupanj BHP prisutan je u 80% muškaraca starijih od 40 godina, a ta se brojka povećava na 95% muškaraca starijih od 80 godina.

Uzrok nastanka
Još ne postoji zadovoljavajuće objašnjenje za nastanak BHP. Muški bi hormoni mogli igrati određenu ulogu, ali niko ne zna da li stimulišu hiperplaziju ili samo pružaju povoljnu uslove za njen razvoj. Sledeće objašnjenje za BHP bilo bi da razmnožavanje ćelija nadmašuje njihovu smrt u određenoj životnoj dobi muškarca. Bez obzira na uzrok, BHP može negativno uticati na bešiku i na mokraćni sistem uopšte.

Klinička slika
Kako tumor zadire u mokraćnu cev, pražnjenje bešike je otežano što zahteva jaču kontrakciju mišića ćelije bešike, detrusora, da bi došlo do isticanja mokraće. To funkcioniše neko vreme, a onda detrusor postaje deblji i jači da bi uspešno kompenzovao povećani napor. Na kraju detrusor gubi sposobnost pritiska mokraće kroz suženu uretru. Bešika se više ne može potpuno isprazniti i tada se javlja većina simptoma. Manje od polovine svih muškaraca obolelih od BPH imaju simptome koji uključuju:

usporeno ili odloženo mokrenje
slab mlaz
nepotpuno pražnjenje (nagon za mokrenjem odmah nakon mokrenja)
isprekidanost (prekid mlaza tokom pražnjenja bešike)
kapanje (kapanje mokraće koje traje nekoliko sekundi pri kraju mokrenja)
nokturija (potreba za mokrenjem 2 do 3 puta tokom noći)
dizurija (bol pri mokrenju)
hematurija (prisutnost krvi u mokraći)
retencija mokraće (zastoj mokraće)
učestalije mokrenje
urgentno mokrenje (jak i iznenadan nagon za mokrenjem)
inkontinencija (nekontrolisano isticanje mokraće)
Simptomi BHP mogu se podeliti u dve kategorije - opstruktivni i iritativni simptomi. Opstruktivni su direktna posledica uticaja BHP na uretru, a iritativni su manifestacija nestabilnosti detrusora usled opstrukcije. Kod nekih muškaraca s BHP postoji opstrukcija ali bez simptoma - to je tzv. tihi prostatizam. Opstruktivni simptomi uključuju usporeno ili odloženo mokrenje, slab mlaz, isprekidanost, nepotpuno pražnjenje i kapanje na kraju mokrenja. Iritativni simptomi uključuju učestalost, noćno mokrenje, urgentno mokrenje, inkontinenciju, dizuriju, hematuriju, infekciju mokraćnog sistema i retenciju mokraće.

Dijagnoza                                                   
Digitorektalni pregled (pregled prostate prstom kroz debelo crevo) otkriva povećanu i mekanu prostatu. Može se meriti brzina protoka urina. Merenje zaostalog urina (količina urina preostalog u bešici nakon mokrenja). Ispitivanje pritiska urina tokom mokrenja. Moguće je napraviti analizu urina kako bi se proverilo sadrži li krv ili je li prisutna infekcija. Urinokultura u slučaju infekcije. Cistouretrogram, analiza krvi - antigen specifičan za prostatu (PSA), cistoskopija.

Lečenje
Koriste se :alfa 1 blokatori, finasterid, nekada antibiotici. Hirurško lečenje - operacija je obično indikovana kod muškaraca sa simptomima inkontinencije, krvi u urinu, retencije mokraće i rekurentnih infekcija urinarnog trakta. Transuretralna resekcija prostate (TURP) je najčešći hirurški zahvat kod benigne hiperplazije prostate. Otvorena prostatektomija se obično izvodi uz opštu ili spinalnu anesteziju. Ovaj zahvat je dugotrajan i potreban je boravak u bolnici u trajanju od sedam do deset dana.

SEPSA

Uzrok nastanka

Trovanje krvi (sepsu) izazivaju najčešće mikrobi koji izazivaju gnojenje. Ali mogu ga izazvati i mikrobi druge vrste, pri čemu obično ne dolazi do burnih simptoma.
Do trovanja krvi dolazi najčešće posle pobačaja ili posle porođaja ako se ne održava potrebna čistoća. Trovanje krvi može da nastane isto tako i od zapaljenja krajnika ili od kvarnih zuba. Konačno trovanje krvi može da nastane i od čireva ili zapaljenih rana, kao i od svake druge infekcije kod koje se mikrobi tako brzo množe i tako su otporni da ih organizam ne može da zadrži u gnojnom žarištu i da ih tu savlada.

Klinička slika

Sepsa je odgovor na infekciju (bakterije ili njihovi otrovi u cirkulaciji), a za postavljanje dijagnoze su potrebna dva od sledećih merila:
a) temperatura > 38° ili < 36°C,
b) frekvencija srca >90/min.,
c) frekvencija disanja>20/min.
d) leukociti >12,0, <4,0
U kliničkoj slici na jednoj su strani znaci infekcije, a na drugoj odgovor organizma. Osnovno yapaljensko žarište može biti u svakom organskom sistemu pa će znaci biti različiti. Ako je reč primarno o upali pluća, javi će se dispnej (otežano disanje), tahipneja (ubrzano disanje), kašalj, bolovi u grudima. Ako je reč o upali bubrega, dominiraju  bolovi u slabinama, groznica, učestalo mokrenje, pečenje pri mokrenju. Ako je reč o intraabdominalnom upalnom procesu (upala žučne kese, pankreasa, trbušne maramice, divertikuluma debelog creva), uz opšte znakove javiće se bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, zatvor, naduvenost.
Primarni upalni proces koji uzrokuje sepsu može biti i na krvnim sudovima (septički tromboflebitis, endokarditis), nervnom sistemu (gnojni meningitis), kao i u koži i potkožnom tkivu (furunkuli, karbunkuli, flegmone).




Dijagnoza

Postavlja na osnovu klinički jasno prisutne infekcije nekog sistema organa. Laboratorijski su parametri korisniji u praćenju bolesnika i određivanju terapije nego u samoj dijagnostici sepse. Uvek treba uzeti uzorke za bakteriološke analize, hemokulture, i to tri do šest uzoraka u razmaku od petnaest do trideset minuta, a uz to uzeti prema kliničkoj slici, kulturu mokraće, sputuma, likvora, stolice, bris ždrela, kožnih promena, analne regije; takođe mogu se I  punktati poslati na bakteriološku analizu (ascites, pleuralni izliv, perikardijalni iziv).



Lečenje 
                                                                                                     
Osnovni cilj u lečenju sepse je eradikacija upalnog žarišta, bilo samo upotrebom antibiotika ako je reč o nehirurškoj sepsi (npr. meningitis sa sepsom, pneumonija sa sepsom, pijelonefritis sa sepsom), a ako je reč o hirurškoj infekciji (npr. empijem holeciste, apsces pankreasa, zagnojena pseudocista pankreasa, gnojni peritonitis, gnojni salpingitis, empijem pleure itd.), tad je uz antibiotsku terapiju neophodan i hirurški zahvat. Izbor antibiotika će zavisiti od uzročnika (gram-pozitivni ili gram-negativni, aerobni ili anaerobni), kao i o uslovima u kojima je nastala infekcija (kod kuće ili u bolničkim uslovima,) i stanju bolesnikovih obrambenih mehanizama Uz hirurški zahvat i antibiotike, u lečenju sepse je bitna i simptomatska terapija, nadoknada volumena, korekcija elektrolitnog i acido-baznog statusa, oksigenacija, održavanje cirkulacije i ostalih životnih funkcija.

MALIGNI MELANOM

Maligni melanom je maligni tumor melanocita i najzloćudniji je tumor kože i sluzokoža. Njegovo biološki zloćudno ponašanje ne ogleda se toliko u lokalnoj agresivnosti koliko u njegovoj izrazitoj sklonosti ranom limfogenom i hematogenom metastaziranju.

Uzrok nastanka
Etiopatogeneza nije razjašnjena. UV zračenje direktno uzrokuje dobijanje melanoma. Osnovni izvor UV zračenja je Sunce, ali to su i lampe za kvarcovanje. Zatim se navode i hormoni, traume, postojanje mladeža, rasne i genetske osobine, hemijski faktori, jonizujuća zračenja.


Rizik za dobijanje melanoma je visok u sledećim slučajevima:
bela put
lako dobijanje pega posle sunčanja
svetle oči i kosa
veliki broj mladeža
mladeži neobičnog izgleda
karcinom kože u porodici
opekotine od Sunca u detinjstvu
puno vremena na Suncu bez zaštite
Klinička slika
Na maligni melanom treba posumnjati kada postojeća pigmentirana koža počne menjati boju (pojavljivanjem nijansi plave, bele, sive, crvene, ljubičaste ili crne), veličinu, oblik (nepravilne ivice), površinu, konzistenciju, ako se počne izdizati, svrbeti, boleti, krvariti i sl.


Amerikanci su se dosetili da navedene promene radi lakšeg praćenja grupišu u promene sa početnim slovima ABCD:

A kao asimetrija
B kao border (ivica)
C kao color (boja)
D kao diameter (veličina)
Melanom sa površnim širenjem
Čini oko 70% svih melanoma, i uglavnom nastaje iz postojećeg madeža. Najčešće je na nogama kod žena i na leđima kod muškaraca. U radijalnoj fazi rasta izgleda kao blago uzdignuće promera većeg od jednog centimetra, nepravilnih ivica i nejednake pigmentacije. U vertikalnoj fazi rasta izgleda kao papula ili čvor, zagasito modar, plavo - crn ili ružičast.

Nodularni melanom
Čini oko 15 % svih melanoma. Ređe nastaje iz postojećeg madeža. Agresivniji je od površinsko širećeg melanoma, a najčešće je lokalizovan na trupu, glavi i vratu. To je tumor koji ima samo vertikalnu fazu rasta - raste u obliku polipa ili čvora i često je ulcerisan.                                                                                   
Lentigo maligni melanom
Čini 5-10 % svih melanoma. Ima bolju prognozu i uglavnom se pojavljuje na mestima izloženim suncu, naročito na obrazima, najčešće u sedmoj deceniji. Obično počinje kao smeđa pega, a boja mu može varirati od žuto - smeđe do crne.

Akralni lentigo melanom
Čini oko 5% melanoma kod belaca, a kod crnaca je to najčešći tip melanoma. Obično se pojavljuje kod starijih osoba na dlanovima, tabanima, listovima i ispod noktiju. U radijalnoj fazi rasta izrazito je crn, a u a u vertikalnoj tamno - modar, crn ili amelanotičan. Ulceracije su česte.

Dijagnoza 
Nije lako pogotovu u početku bolesti prepoznati melanomsku promenu, pa zato za svaku sumnjivu promenu bi trebalo uraditi biopsiju i utvrditi o kakvoj je promeni reč. Ako se dokaže postojanje melanoma potrebno je utvrditi stepen proširenosti kako bi se mogla sprovesti adekvatna terapija. Ako se melanom proširio, a nije utvrđen primarni afekt potrebno je detaljnije istražiti oči, dlanove, stopala, anus, vaginu, eventualno mokraćnu bešiku.

Lečenje 
Maligni melanom je moguće izlečiti jedino pravovremenom hirurškom terapijom. Hemo i radio terapija dolaze u obzir kao suportivna terapija u uznapredovalim stadijumima. Danas se primenjuje i imuno terapija i to rekombinantni interferon i interleukin 2.

PLAZMOCITOM (MULTIPLI MIJELOM)

Uzrok nastanka

Uzrok je kao i u drugim malignim limfomoma  nedovoljno poznat. Mogući su brojni etiološki faktori kao što su infektivni, nasledni, genetski, poremećaji imuniteta, uticaj hemijskih jedinjenja, jonizujućeg zračenja i onkogenih virusa.

Klinička slika

Najčešći simptom je bol u kostima. Nastaju litičke lezije (oštećenja zbog razgradnje) kostiju, a bez stvaranja nove kosti. Mogu se razviti patološke frakture (prelomi), a oštećeni krajevi mogu stvarati pritisak na kičmenu moždinu. U 25% slučajeva ove bolesti prva tegoba može biti infekcija, i  ponavljane infekcije sa zapaljenjem pluća. Povećan je nivo kalcijuma, što je povezano sa štetnim dejstvom na bubrege i može dovesti do bubrežne insuficijencije. Javljaju se takođe umor, glavobolja i smetnje vida, muka, gađenje, povraćanje, poliurija (povećano izlučivanje mokraće), polidipsija (pojačana žeđ), što nekada vodi u dehidrataciju, konfuziju i komu a mogu nastati i oštećenja nerava. Od hematoloških poremećaja (poremećaj krvi) u 80% slučajeva prisutna je anemija, a mogući su i poremećaji zgrušavanja krvi.

Dijagnoza

Za postavljanje dijagnoze bitan je trijas simptoma: plazmocitom koštane srži, litičke lezije kostiju i prisustvo M komponente belančevina u urinu ili serumu. Od laboratorijskih analiza potrebno je uraditi kompletnu krvnu sliku, broj trombocita, aspiraciju i biopsiju koštane srži, ispitivanje urina i seruma kako bi se otkrilo prisustvo M komponente, zatim kalcijum, kreatinin i viskoznost u serumu. Određuju se i imunogloblini, a karakterističan je i nalaz slepljenih crvenih krvnih zrnaca (rulo fenomen) u perifernom razmazu.

Lečenje

Smatra se kako izlečenje u mijelomu nije moguće, pa se lečenje mora prilagoditi svakom pojedinačnom slučaju. U većini slučajeva potrebno je lečenje kroz neodređeni vremenski period. Standardno lečenje sastoji se od pulsne terapije alkilirajućim lekovima (L-fenilalanin mustard, ciklofosfamid ili hlorambucil) i pronizonom (kortikosteroid). Reakcija na terapiju prosuđuje se prema poboljšanju simptoma, smanjenju M komponente u serumu. Trajanje početnog tretmana nije određeno, ali obično je 1-2 godine, a moraju se odgovarajuće lečiti i komplikacije.

RAK TESTISA (KARCINOM TESTISA)

Uzrok nastanka

Nije poznat uzok bolesti. Uočeno je, međutim, da se u 10% obolelih nalazi kriptorhizam (nespušten testis). Uočeno je da 20-30% bolesnika s tim malignomom ima oligospermiju ili azospermiju (smanjen broj spermatozoida u semenoj tečnosti) i pre sprovedene onkološke terapije. Još neki faktori rizika su- prethodna pojava raka testisa, rak testisa u porodici, zaposleni u industriji nafte, plina, kože i alkoholnih pića, dugotrajna izloženost ekstremno niskim i ekstremno visokim temperaturama.

Klinička slika

Najvažniji simptomi su-bezbolno čvorasto otvrdnuće jednog testisa, difuzno zadebljenje čitavog testisa, bol slabog ili srednjeg inteziteta unutar skrotuma ili donjeg dela trbuha,
ginekomastija (jednostrana ili obostrana ) prisutna je u 5 % bolesnika. Kod 10 % obolelih simptomatologija je uzrokovana metastatskim promenama ( bol u lumbalnom području, limfedem donjih ekstremiteta, suv nadražajni kašalj, neurološki simptomi zahvaćenosti centralnog nervnog sistema).
Nakon histološke potvrde tumora treba odrediti i stepen proširenosti bolesti:

 I stadijum – bolest ograničena na testis, II stadijum – zahvaćeni subdijafragmalni limfni čvorovi,
III stadijum – zahvaćeni supradijafragmalni limfni čvorovi,
IV stadijum – postoje hematogene metastaze (pluća, jetra, kosti ).

95% tumora testisa čine tumori germinativnih ćelija, dok 5% čine tumori gonadalne strome ( tumori Leydigovih i Sertolijevih ćelija, androblastomi i ginoblastomi ) i limfomi.

Germinativni se tumori dele na seminome i neseminome. Seminomi se sporo šire isključivo limfnim putem, a neseminomi se rano počinju širiti hematogeno. Seminomi su najradiosenzitivniji solidni tumori, a neseminomi su umereno radiosenzitivni.

Dijagnoza

Osnovni pregled je bimanuelna palpacija, a dopunjuje se ultrazvučnim pregledom skrotalnog područja. Konačna potvrda dijagnoze je histološka analiza. Neizostavan je i radiološki pregled retroperitonealnih limfnih čvorova, pluća i medijastinuma i jetre (rendgenografija,CT-skener, i ultrazvuk ). Takođe se određuju i tumorski serumski markeri pre i nakon orhidektomije ( AFP, beta- HCG i LDH ).

Lečenje

Po pravilu ne koriste se lekovi, već se bolesni testis uklanja kako bi se izbego recidiv bolesti. Ako je maligni tumor dijagnostikovan, uklanjaju se i limfne žlezde, jer je verovatno da je bolest već i njih napala. Zavisno od vrste tumora sprovodi se hemoterapija ili zračenje da bi se zaustavilo napredovanje bolesti. Uklanjanje jednog testisa neće izazvati neplodnost ili impotenciju, jer je i samo jedan testis dovoljan za normalno polno funkcionisanje. Utešno je da se u intimnom životu ništa ne menja, ali ako su zbog tumora uklonjene i limfne žlezde može izostati ejakulacija. Zračenje i hemoterapija mogu umanjiti kvalitet spermatozoida, iako je drugi testis zaštićen za vreme terapije.

Prevencija
                                                                                                             Redovni samopregled testisa - svaki muškarac najmanje jednom mesečno trebao bi sam pregledati polne organe. Otkrije li neke nepravilnosti, treba se posavetovati s lekarom opšte prakse, koji će ga uputiti urologu, a on će ultrazvučnim pregledom ustanoviti o čemu se radi. Pažnju treba obratiti na veličinu, konzistenciju i površinu skrotuma.

HUMANI PAPILOMA VIRUS, (HPV) INFEKCIJA

Učestalost
Procenjuje se da najmanje 80 - 100% devojaka u dobi između 18 - 25 godina dolazi pri polnom kontaktu u dodir s ovim virusom, dok svega oko 30% devojaka razvija simptome infekcije. Ukoliko se radi o tzv. low-risk tipovima (6, 11, 41, 43, 44) javljaju se genitalne bradavice (condylomata accuminata) koje su zarazne i prenose se polnim odnosom. High-risk tipovi virusa (16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56) opasni su utoliko što se povezuju s pojavom abnormalnosti epitela vrata materice (cervikalna displazija) u odsustvu bilo kakvih drugih simptoma.

Način prenošenja
Virus se širi direktnim kontaktom sa zaraženom kožom i sluzokožom. Pri tome nije neophodno da postoji oštećenje istih, ali svakako pogoduje infekciji, jer virus lakše dospeva do bazalnih slojeva epitela. Genitalni HPV može inficirati i sluzokožu gornjeg dela respiratornog sistema, konjunktivu oka, ali osnovni rezervoar za sve viruse je definitivno sluzokoža i koža genitalnog trakta oba pola, pa je HPV infekcija najčešće posledica polnog kontakta sa zaraženom osobom. HPV je pronađen i kod devica, tako da za njegov prenos nije neophodan polni odnos u užem smislu obzirom da se virus nalazi i u koži anogenitalne regije. Prosečno vreme od izloženosti virusu do nastanka promene iznosi 3 meseca, ali vrlo je promenljivo i može trajati od nekoliko nedelja do nekoliko godina, što najviše zavisi od imunološkog odbrambenog sistema zaražene osobe.

Klinička slika
Većina ljudi koji imaju genitalnu HPV infekciju ne znaju da su zaraženi. Virus se nalazi u ćelijama kože ili sluzokože i obično ne izaziva nikakve simptome. Kod nekih ljudi više nedelja ili meseci nakon polnog odnosa sa zaraženom osobom pojavljuju se vidljive genitalne bradavice (kondilomi). To su pojedinačne ili brojne ružičaste izrasline različite veličine i oblika na malim usnama, u području okoline vagine, u materici, na grliću materice, na penisu ili skrotumu, oko anusa (čmara) ili na stražnjici. Ako je broj kondiloma umeren, popraćeni su umerenim svrabom. U slučaju većeg broja kondiloma, i ako su grupisani, moguća su krvarenja i tada su kondilomi veoma bolni.

Dijagnoza
Dokazivanje prisutnosti HPV-a obuhvata klinički (ginekološki ili urološki ) pregled, citološki ili histološki pregled kao i korićenje metoda molekularne biologije. HPV se dokazuje uzimanjem brisa vrata materice odnosno uzimanjem brisa mokraćne cevi kod muškarca. Uzima se četkicom ili štapićem obloženim vatom.

Lečenje
Postojeće metode lečenja usmerene su na uklanjanje uočljivih promena na koži i sluzokožama. Uspešnost ovih metoda je različita od slučaja do slučaja. Postupak lečenja je složen. Kondilomi se uklanjaju hirurškim putem: skalpelom ili laserom, kao i krio-, elektroterapijom ili postupkom zvanim LEEP. Druga mogućnost je premazivanje izraslina podofilinom (Podophyllinum). Lokalna aplikacija raznih lekova (antimikotici, kaustici, induktori interferona i sam interferon-alfa) upotrebljavaju se u lečenju, ali zahtevaju nedelje i mesece upornosti i retko daju trajnije rezultate. Nijedan do sada poznati oblik lečenja nije zadovoljavajući, jer se kondilomi uvek iznova javljaju.

TRANZITORNI ISHEMIČNI ATAK (TIA)

Tranzitorni ishemični atak predstavlja prolazno žarišno moždano oštećenje praćeno neurološkim ispadima koji se brzo i potpuno povlače, najkasnije za 24 časa.
Uzrok nastanka
Ranije se pretpostavljalo da je uzrok ishemičnog tranzitornog ataka spontani vazospazam u određenoj regiji mozga. Međutim, arteriografska ispitivanja nisu potvrdila ovu pretpostavku, već je otkriven niz drugih uzroka TIA:
Komlikovani ulcerisani aterom (naslaga masti na zidu krvnih sudova) na račvama magistralnih krvnih sudova vrata. Sadržaj ateroma (kristali hlesterola i dr) ili agregati trombocita i fibrina koji se talože na ulcerisanom ateromu, otkidaju se i krvotokom dospevaju do malih krvnih sudova u mozgu kroz koje više ne mogu da prođu već izazivaju ishemiju (slab dovod krvi).
Kompresija na krvni sud (npr. osteofitom)
Prekid krvotoka kroz "prelomljenu" arteriju
Mala krvavljenja iz mikroaneurizmi
Hemodinamski poremećaji, pad krvnog pritiska i dekompenzacija krvotoka iznad mesta stenoze arterije
Klinička slika
Prolazne ishemije u oblasti karotidnog sliva mogu dati sledeće ispade - prolazno slepilo, hemipareza (laka oduzetost polovine tela), hemiparestezije ili hemihipestezija (smanjen ili izmenjen osećaj u polovini tela), dizartrija ( poremećaj govora), hemianopsija (poremećaj vida sa gubitkom jedne polovine vidnog polja), psihički poremećaji u vidu konfuznih stanja.
Dijagnoza
Dijagnoza stanja krvnih sudova mozga mora da obuhvati detaljnu anamnezu, klinički pregled, kardiološko ispitivanje, EKG, pregled očnog dna, ultrazvuk, scintigrafiju, CT (skener), NMR (nuklarna magnetna rezonanca). Od laboratorijskih pregleda treba ispitati masti u krvi i glikemiju, hematokrit, fibrinogen, agregabilnost trombocita, elastičnost eritrocita.
Lečenje
Lečenje TIA je uglavnom usmereno na prevenciju novih ataka i javljanja kompletnog ishemičnog inzulta. U prvom redu treba se boriti protiv arterijske hipertenzije, borba protiv pušenja i alkoholizma mogu smanjiti broj obolelih. Zdrava ishrana je veoma bitan faktor i podrazumeva ishranu bogatu biljnim vlaknima i vitaminima sa malo masti životinjskog porekla. Lečenje srčanih bolesti, šećerne bolesti, hiperlipidemija (povećane količine masti u krvi) takođe spada u veoma značajne preventivne mere. Od lekova u upotrebi su vazoaktivni lekovi, antiagregaciona terapija, kalcijum blokatori i sve zastupljenije hirurško lečenje-uklanjanje ateroma, odnosno korekcija stenoze karotidnih arterija.

KOLERA

Uzrok nastanka

Izazivač je vibrion kolere (Vibrio cholerae), izvor bolesti je oboleo čovek i vibronoša. Vibrion se izbacuje u spoljašnju sredinu preko povraćanih i prolivastih masa kojom prilikom se kontaminira okolina bolesnika. Mehanizam širenja je fekalno-oralni preko vode, hranljivih namirnica, prljavih ruku i kontaminiranih predmeta.

Klinička slika

Inkubacini period se kreće od 1-5 dana. U većini slučajeva bolest počinje naglo sa osećajem težine, bolovima u trbuhu, jačom peristaltikom creva i prolivima (enteritične faza).Početnih 3-5 stolica je fekulentno a kasnije stolice postaju tečne i podsećaju na pirinčanu vodu.Temperatura je lako povećana 37,5-38 stepeni. Gastrointestinalna faza se karakteriše povraćanjem koje nije praćeno mukom. Apetit je smanjen i javlja se jaka žeđ. Povraćanje i proliv uslovljavaju jaku dehidromineralizaciju što se manifestuje grčevima u mišićima i gubitkom telesne mase. Pri pregledu se zapaža da su oči halonirane, upale, izoštren nos (facies Hipocratica). Koža gubi elastičnost, sluzokože su suve, glas je disfoničan (vox cholerica). Koža na rukama je nabrana pa se opisuje kao koža pralja. Kod srednje teških oblika bolesti posle 5-6 dana dolazi do reaktivne faze sa ozdravljenjem. U težim slučajevima prolivi i povraćanje dovode do narušavanja hemodinamike, poremećaja termoregulacije, tako da temperatura pada na 34-35 stepeni. Ova faza se označava kao algidna faza. Povraćanje i proliv se smiruju ali kliničkom slikom dominira  hipovolemični šok. Koža je suva, hladna, modro prebojena. Oko očiju se javlja taman krug. Ako se ne sprovede intezivna reanimacija bolesnik umire za 1-2 dana.

Komplikacije

Zapažaju se bronhopneumonija, gangrena pluća, tromboza, embolija, parotitis (zapaljenje parotidne žlezde), keratitis i dr.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu epidemioloških podataka i kliničke slike. Laboratorijska dijagnoza se realizuje mikroskopskim ispitivanjem bolesničkog materijala (stolica, povraćane mase) i serološkim putem (reakcije aglutinacije).
Lečenje

Obavlja se u specijalno opremljenim ustanovama. Sa terapijom treba početi što pre i energično, sa ciljem nadoknade tečnosti i elektrolita. Kauzalna terapija podrazumeva korišćenje antibiotika i to najčešće tetraciklin i hloramfenikol. Pored antibiotika daju se i hemioterapeutici (sulfonamidi). Dijetetski režim se sprovodi od momenta prestanka povraćanja (biljni sokovi, supe od povrća, mleko, bujoni)

BOL U LEDJIMA

Jedna od najčešćih bolesti danas, odmah nakon obične prehlade, koju možemo definisati kao bol u kostima i mišićima, najčešće u slabinskom delu leđa, naročito izražena pri saginjanju, ustajanju, podizanju tereta i drugim fizičkim naporima.
Uzrok nastanka
Bol se najčešće javlja kod osoba između 20 i 40 godina, ali je kod starijih bolesnika intenzivnija. Radna mesta koja predstavljaju velik rizik za pojavu ovog stanja su ona koja uključuju podizanje, savijanje tijela, okretanje, dosezanje visoko postavljenih objekata. Podizanje ili iznenadni nezgrapni pokret tela može "pokrenuti" ove probleme. Ipak, većina napada javlja se bez uočljivog razloga. I jednostavni pokreti mogu jako opteretiti leđa i dovesti do pojave boli.
Mišićno - koštane bolesti - većina napada boli uzrokovana je malim povredama nekog od brojnih mišića, ligamenata ili zglobova leđa. Mišićno-koštanoj boli pridonosi loše držanje tela, slabi mišići donjeg dela trbuha, i psihički i društveni faktori poput stresa.
Stanje koje se naziva fibromijalgija (fibromyalgia) izaziva bol u mišićima i zglobovima i takođe može uzrokovati ovakav bol u leđima.

Klinička slika
Mišićno - koštanu bol je teško lokaliziovati, odnosno odrediti jedno bolno područje. Postupno se pojačava nakon odmaranja ili sedenja. Neretko je praćena ukočenošću i grčevima leđa i ograničenjem pokreta. Mišići i zglobovi donjeg dela leđa mogu biti bolni. Bol može biti žestoka ili umerena i povremena, pojavljuje se postupno ili naglo i, nažalost, često se ponavlja.
Dijagnoza
Postavljanje dijagnoze započinje detaljnom anamnezom i kliničkom slikom  i rendgenskim snimkom lumbalnog dela kičme. Dijagnostika je posljednjih godina uveliko poboljšana upotrebom kompjuterizovane tomografije (CT) i magnetne rezonance (MR). Slede laboratorijska i radiološka dijagnostika. Kod sumnje na oštećenje živaca pritiskom radi se elektromioneurografija (EMG), očitavanjem električnih mišićnih impulsa.
Lečenje
Može trajati nedeljama, mesecima pa i godinama. Može biti konzervativno (lekovi) ili hirurško u akutnom i hroničnom stadijumu bolesti, a usmereno je na suzbijanje bola, uklanjanje uzroka i sprečavanje ponovnog pojavljivanja bolesti. Od lekova se koriste analgetici, nesteroidni antireumatici i kortikosteroidi. Fizikalna terapija u hroničnoj fazi dovodi do poboljšanja. Toplota opušta mišićnu napetost i ublažava gotovo svaku mišićnu bol. Masaža takođe osvežava metabolizam delujući protiv boli i smanjenja grča. Poznato je da površinska toplota povećava kožni protok krvi. Ukoliko dostupni oblici neoperativnog lečenja ne dovedu do smanjenja bolova i poboljšanja bolesnikovog stanja, potreban je pregled neurohirurga koji će odlučiti o potrebi i mogućnosti hirurškog lečenja.

AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA

Akutna bubrežna insuficijencija (ABI) se karakteriše ubrzanim smanjenjem bubrežne funkcije koje prouzrokuje progresivni porast azotnih materija u krvi kod osoba sa prethodno zdravim bubrezima.

Uzrok nastanka
ABI je uvek posledica neke druge bolesti, povrede ili štetne nokse, nikada nije bolest za sebe. Na osnovu mesta gde se dešavaju poremećaji koji dovode do ABI, ona se može klasifikovati na prerenalnu, renalnu i postrenalnu.

Prerenalna ABI - nastaje kao posledica hipoperfuzije (smanjena je količina krvi koja dolazi u bubreg) bubrega, a najčešći uzroci su krvarenja, povraćanja, dehidracije, opekotine, šok, srčana insuficijencija i dr.
Renalna ABI - razlog je u samom bubregu, najčešće akutna tubulska nekroza koja je izazvana ishemijom kod šoka, sepse, koršćenja lekova kao što su aminoglikozidi, tetraciklini, kod pimene kontrastnih sredstava.
Postrenalna ABI - nastaje zbog prepreke u oticanju urina u visini tubula do uretre (mokraćna cev), razlozi su kalkulusi, stenoze, kompresije tumorom, uvećanje prostate.
Klinička slika
Početna faza - nastaje sa početkom ishemije traje do početka oligurije ( smanjeno izlučivanje mokraće). U ovom periodu se odigravaju oštećenja bubrežnih ćelija i nastaju hemodinamske promene. Smanjenje diureze (količina izlučene mokraće) ispod 400 ml za 24 časa ukazuje na početak druge faze.
Faza oligurije - traje od 10 - 14 dana, postoji oštećenje bubrega i moguće su komplikacije zbog nemogućnosti bubrega da izluči azotne materije i višak tečnosti. Kako raste koncentracija ureje i kreatinina u krvi-bolesnik sve više oseća mučninu, gubi apetit, a u težim slučajevima razvija se teška slika uremije sa znacima oštećenja svih sistema i organa, pa može doći i  do promene stanja svesti i kome.
Faza diureze - bubrežna funkcija se spontano oporavlja posle 10 - 16 dana. Oporavak počinje kada se obnove oštećene tubulske ćelije i uspostavi normalna perfuzija bubrega. Volumen urina se sve više povećava, a u krvi se smanjuju nivoi ureje i kreatinina. Kasnije se sve funkcije bubrega oporave, sem što za duže vreme ostaje smanjena sposobnost koncentracije mokraće.
Potpuni oporavak bubrežne funkcije zavisi od težine oštećenja i obično traje 4 nedelje ali i do 12 meseci.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničkih, laboratorijskih ispitivanja (krvna slika, pregled urina-osmolarnost, koncetracija natrijuma u urinu, frakciona ekskrecija natrijuma,..) Ultrazvuk je metoda izbora za dijagnostiku opstrukcije urinarnog trakta.

Lečenje
Mora se brzo korigovati deficit tečnosti izotoničnim fiziološkim rastvorom.U zavisnosti od prirode izgubljene tečnosti mogu se dati i krv, plazma  i drugi koloidni rastvori. Primena manitola i furosemida u inicijalnoj fazi može prevenirati razvoj ATN. Zatim se kontroliše diureza unosom tečnosti, elektrolita (natrijum, kalijum), smanjuje se unos proteina, ugljenih hidrata (100g dnevno).Upotreba peritonealne hemodijalize predstavlja veliki napredak u lečenju ABI.

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA

Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je sindrom koji nastaje kao posledica postepenog, progresivnog i ireverzibilnog smanjenja glomerulske filtracije do konačnog stadijuma uremije. Karakteriše se zadržavanjem uremijskih toksina (ureje, kreatinina, mokraćne kiseline fenoli, indoli i dr.), nastalih uglavnom u toku metabolisanja proteina, promenama u volumenu i sastavu telesnih tečnosti i elektrolita kao i disbalansom mnogih hormona.
Uzrok nastanka
Dijabetes melitus (28%) i hipertenzija (25%) su najčešći uzroci HBI, a zatim sledi glomerulonefritis (21%), policistična bolest bubrega koja se nasleđuje autosomno dominantno (4%) i ostali uzroci (23%). Svaka hronočna bubrežna bolest koja uzrokuje propadanje velikog broja nefrona dovodi do HBI.
Klinička slika
Simptomi i znaci HBI obično se ne javljaju dok klirens endogenog kretinina ne bude ispod 30 ml u minuti, kada se bolesniku smanjuje sposobnost za rad, javlja se anemija i neki metabolički poremećaji (acidoza, poremećaj fosfokalcemičnog bilansa). Gastrointestinalni simptomi ( muka, gađenje, povraćanje, prolivi) javljaju se pri klirensu kreatinina od 15 ml u minuti a neurološki simptomi i kardiovaskularna oštećenja kada padne na 10 ml u minuti.
Klinički simptomi i znaci HBI su nespecifični i potiču od svih organa i sistema.

Kardiovaskularni poremećaji - hipertenzija (povišen pritisak), perikarditis (zapaljenje srčane kese), srčana insuficijencija.
Gastrointestinalni poremećaji - gubitak apetita, muka , povraćanje, štucanje, podrigivanje, amonijakalni zadah, ezofagitis (zapaljenje jednjaka) sa otežanim gutanjem, prolivi i melene (krv u stolici).
Neurološke manifestacije - umor, apatija, pospanost, smanjena koncentracija, agresivnost, halucinacije, dezorijentacija, različiti stepeni poremećaji svesti sve do kome. Periferna neuropatija manifestuje se bolovima u mišićima, grčevima u listovima nogu, trnjenjem, peckanjem i pojavom sindroma nemirnih nogu.
Hematološki poremećaji - anemija, sklonost krvarenjima i infekciji.
Kožne promene - sivo žućkasta boja lica, dlanova i tabana, svrab koji je toliko izrazit da dovodi do nesanice i psihičkih poremećaja.
Endokrini poremećaji - zaostajanje u rastu, gubitak libida, potencije, amenoreja, sterilitet, sekundarni hiperparatireoidizam koji dovodi do osteodistrofije-bolovi u zglobovima, mišićima, otežan hod.
Očne manifetacije - retinopatija, konjunkitivis i keratitis.
Dijagnoza
Potrebno je odrediti dijagnozu osnovne bolesti, veličinu preostale funkcije bubrega, pogoršavajuće faktore - infekcija, proliv, povraćanje.Postavlja se na osnovu anamneze, pregleda i laboratorijskih analiza - određivanje klirensa kreatinina i jačine glomerulske filtracije.
Lečenje
U stadijumu snižene funkcije bubrega treba  lečiti osnovnu bubrežnu bolest i hipertenziju. U stadijumu azotemije sprovodi se umeren hipoproteinski način isharane, redovna kontrola telesne težine, ograničava se unos natrijuma,  kalijuma, leči se acidoza natrijum bikarbonatom, anemija - gvožđem i infekcije - kauzalno.
Brže ili sporije dolazi do progresije HBI i njenog terminalnog stadijuma kada je neophodna dijaliza ili transplantacija bubrega.

BALANOPOSTITIS

Uzrok nastanka

Najčešće je multifaktorijalne etiologije. Potencijalni trigeri su:
infekcije(Candida Albicans, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, beta hemolitički streptokok…)
trauma,
losa higijena,
kontaktna alerija,
dermatoze (psorijaza,lihen,Balanithis xerotica obliterans…),
fiksni eritem(izazvan lekovima).
Najčešće se javlja kod neobrezanih muškaraca zbog tople i vlažne sredine. Bitni su i: seksualno ponašanje, upotreba kondoma i spermatocidnih agenasa, simptomi od strane sexualnog partnera.

Klinička slika

Postoji nekoliko formi balanopostitisa. Neke od njih su:
Balanopostitis simplex: postoje  crvenilo i otok, a moguća je i pojava manjih i većih “ranica” uz subjektivni osećaj peckanja, svraba, žarenja, ponekad i smetnji pri mokrenju. Najčešći uzročnici su bakterijske infekcije, hemijski i mehanički nadražaji.

Balanopostitis diabetica: javlja kod dijabetičara (obolelih od šećerne bolesti), naročito ukoliko je prisutna glikozurija (prisustvo šećera u mokraći). Najčešće se nadovezuje infekcija Candidom albicans.

Balanopostitis candidomycetica: odlikuje se svrabom, pečenjem, prisustvom papula, pustula, erozija. Znatno češće se javlja kod dijabetičara. Obavezno je uputiti seksualnogu partnera  na ispitivanje i lečenje.

Balanopostitis erosiva circinata: ima hroničan tok, može se javiti zasebno ili u sklopu Rajterove bolesti. Odlikuje se crvenilom, sjajnim erozijama (ranicama) sa naglašenom nekrotičnom ivicom, nepravilnog policikličnog izgleda.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu kliničke slike. Po potrebi se rade dodatna ispitivanja (bris radi izolovanja uzročnika, biopsija, patch testiranje…). Potrebno je i seksualnog partnera uputiti na potrebna ispitivanja, a zatim i  adekvatno lečenje.

Lečenje

Osnovno je ukloniti predisponirajuće faktore.
Primarana  terapijska linija:

 -higijena, ali bez agresivnih sredstava. Preporučuju se slani rastvori 2 puta dnevno uz održavanje suvoće sluzokože

 -emolijenti i to prevashodno masti bez konzervanasa zbog moguće iritacije i senzibilizacije, 2 puta dnevno nakon pranja .

 -topijski kortikosteroidi, ali niskopotentni i uz mere opreza.

Sekundarna terapijska linija:

-carbenoxolon gel,

-testosterone propionate,

-kortikosreroidi intraleziono.

Definitivni tretman za balanopostitis, naročito kod dijabetičara je circumcizija (obrezivanje)

Prognoza bolesti

Balanopostitis treba shvatiti ozbiljno, lečiti ga adekvatno, terapijom datom od strane nadležnog lekara jer je moguć prelazak u hroničnu formu(sluzokoža postaje glatka, sjajna, istanjena, smanjene elastičnosti), a moguće su i komplikacije (fimoza-nemogućnost prevlačenja kožice, parafimoza-rub prepucijuma stegnut iza glansa praćen otokom, te zahteva hitnu repoziciju, superinfekcije veneričnim uzročnicima). 

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

Uzrok nastanka

Oboljenje je virusne prirode-Molluscum contagiosum virus (MCV) iz grupe DNK pox virusa, izrazito epidermotropan. Do infekcije dolazi direktnim kontaktom sa inficiranom osobom ili preko odeće i predmeta za ličnu higijenu. Inkubacija može trajati od nekoliko dana do nekoliko meseci.

Učestalost

Najčešće se javlja kod dece predškolskog i školskog uzrasta, retko pre prve godine života i kod osoba na imunosupresivnoj terapiji.

Klinička slika

Najčešće su promene lokalizovane na koži lica, genitalijama i pregibima u vidu pojedinačnih ili grupisanih poluloptastih tvorevina nežnog perlastog izgleda sa diskretnim udubljenjem u centru. Najčešće su asimptomatske, mada u slučaju sekundarne bakterijske infekcije jako svrbe, a češanjem se obično promene dalje rasejavaju (autoinokulacija). Najčešće se to dešava kod dece atopičara (tzv.Eczema molluscatum).
Dijagnoza

Za postavljanje dijagnoze je sasvim dovoljan izgled i lokalizacija promena kao i to da se pritiskom na promene istiskuje beličasta sirasta masa. Moguće je naravno mikroskopski dokazati  mnogobrojna moluskum telašca koja su zapravo virusom transformisane ćelije epiderma.
Lečenje

Moguća je spontana regresija (posle 6 meseci), ali i rasejavanje postojećih promena. Najbolji rezultati se postižu mehaničkim uklanjanjem promena: iglom, skalpelom, kiretom, a zatim nastale erozije premazati jodom. Može se primeniti i krioterapija, terapija radiotalasima. Nakon završetka terapije potrebne su kontrole zbog moguće  pojave novih promena. 

PRADER-WILLY SINDROM

Učestalost

Procenjuje se da je učestalost PW sindroma 1:15 000, što znači da u svetu živi oko 350000 osoba s PWS-om. Do nedavno, dete rođeno s PWS-om imalo je vrlo malu šansu da preživi s obzirom da tadašnja oprema i dostupne tehnike u jedinicama intenzivne nege nisu bile tako napredne kao u današnje vreme.

Klinička slika

Karakterišu ga dve faze.
Prva faza je usporeni razvoj. Dete se rađa sa izraženom hipotonijom mišića celog tela (mlohavo) i u prvih mesec dana života najčešće je potrebno hranjenje sondom.
Druga faza počinje od 1.-3. godine života kada se javlja abnormalna potreba za hranom i iz ovog razloga dolazi do naglog povećanja težine u ranim godinama života ako dete nije pod strogom kontrolom. Neophodno je da dete boravi u okolini u kojoj hrana nije lako dostupna i gde se oseća sigurno - u suprotnom slučaju brzo povećanje težine i svi problemi koji idu uz debljinu drastično će smanjiti kvalitet života. Mnoge osobe sa PWS-om imaju blagi stupanj mentalne retardacije sto se razlikuje od osobe do osobe. Motoričke sposobnosti su usporene. Hipogonadizam (smanjena funkcija polnih žlezda) i manja telesna visina takođe su neke od karakteristika ovoga sindroma.

Uzrok osećaja gladi odnosno smanjenog osećaja sitosti je u nepravilnosti rada centra za sitost u mozgu i do sada nije pronađen lek kojim bi se lečio ovaj problem. Budući da je neophodno kontrolisati uzimanje hrane, osobe sa PWS-om su funkcionalno ograničene i u većini slučajeva zahtevaju 24- časovnu podršku, pogotovo ako je stupanj inteligencije (IQ) ispod proseka.


Dijagnoza i lečenje

Do nedavno, PWS se većinom dijagnostikovao tek u doba puberteta kada je vidljivo da je polni razvoj usporen, telesna težina ekstremno povećana i neprimereno ponašanje (pogotovo u blizini hrane) izraženo.

U današnje vreme dijagnoza može biti postavljena u prvom mesecu života DNK analizom (dostupnom u mnogim zemljama). Rana dijagnoza omogućuje roditeljima i familiji da se na vreme organizuju i naprave plan adekvatne nege i praćenja deteta. Unos hrane mora se kontrolisati celi život i to je nešto što osobe s PWS-om ne bi mogle same, zbog toga je vrlo važna podrška i kontrola druge osobe. Telesna težina može se povećati vrlo lagano, a jako ju je teško smanjiti. To se događa zbog posebnog sastava tela kod PWS-a: mišići su maleni, mišićni tonus nizak, a nivo motornih aktivnosti obično je ispod normale. Zbog svega toga potreban je niži unos kalorija od normale. Da bi ishrana bila dobro izbalansirana potrebno je savetovati se s nutricionistima.

ASKARIOZA

Učestalost

Ovo je najčešća crevna infekcija uzrokovana crvima. Najviše je ima u tropskim i suptropskim područjima. Pretpostavlja se da je na svetu zaraženo oko milijardu ljudi. Najčešće je nalazimo na područjima gde je loša lična higijena i loši sanitarni uslovi. Infekcija je moguća u svim uzraastima, ali deca češće obolevaju tj. imaju više kliničkih simptoma bolesti.

Uzrok nastanka

Infekcija nastaje pri konzumiranju hrane ili pića zagađenog malim okruglim jajašcima. Iz jajašca u dvanaestopalačnom crevu izlaze larve koje se probijaju kroz zid tankog creva i putuju krvotokom do srca i pluća. Penju se bronhijalnim stablom do ždrela gde se ponovo progutaju i vraćaju u tanko crevo. Tu se tek razvijaju u odrasle crve. Razvojni ciklus je završen za oko 2 meseca. Odrasli crvi žive u crevu gde legu jajašca koja se izlučuju stolicom. Odrasli crvi mogu živeti 6-12 meseci.

Klinička slika

Prolaskom kroz pluća larve mogu izazvati simptome "verminozne pneumonije", tzv. Löfflerov sindrom (eozinofilna pneumonija). Odrasli crvi uzrokuju obično gastrointestinalne smetnje. Ali, ne mora biti prisutan ni jedan simptom od najčešćih ovde navedenih: crvi u stolici , povraćanje crva,  izlazak odraslog crva kroz usta ili nos , malo povišena telesna temperatura ili blaga groznica , kašalj , krvavi ispljuvak , sviranje u grudima , nedostatak vazduha , kožni osip , povraćanje , bol u trbuhu. Čak i umerene infekcije kod dece uzrokuju pothranjenost ili malnutriciju. Deca imaju slabi apetit, ali nije poznato zašto do toga dolazi.

Dijagnoza
                                                                                                           
Dijagnoza se postavlja nalazom karakterističnih jajašaca u stolici. Ponekad se odrasli crvi izbace stolicom ili povraćanjem, a larve se mogu naći u ispljuvku. Povećan broj eozinofila u krvi (eozinofilija) značajna je u vreme kada larve prolaze kroz pluća, a kasnije se nalaz gubi.

Lečenje

Sve infekcije treba lečiti. Najvažnije je eliminisati crve lekovima, tzv. antihelminticima. Lekovi izbora su mebendazol i albendazol.

Komplikacije

Teške infekcije, osobito kod dece, uzrokuju grčeve u trbuhu. Veći broj upletenih crva mogu dovesti do opstrukcije (začepljenja creva). Ponekad se crvi mogu kretati i u drugim smerovima, tzv. aberantno kretanje odraslih crva, i napraviti opstrukciju i izazvati sledeće simptome: upalu žučnih puteva, upalu žučne kese, apsces jetre, upalu pankreasa, slepog creva.

GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis (GN) je obostrano abakterijsko zapaljenje bubrega u kojem su zahvaćeni glomeruli , a propratno i druge strukture bubrega.

Uzrok nastanka
Bolest je izazvana imunim mehanizmima. Najvažniji antigeni za koje se zna da mogu biti odgovorni za nastanak GN su: bakterije (Streptococcus, Staphylococcus, Salmonella tzphi,), virusi (hepatitis B i C, morbili, Epstein-Bar), paraziti (Plasmodium, Toxoplsma gondii), gljivice (Candida albicans) i endogeni antigeni (DNK, tireoglobulin, tumorski).

Podela
Može se vršiti na osnovu imunopatogeneze, morfologije i kliničke slike.

Imunopatološka podela - GN sa linearnim depozitima antitela protiv glomerulske bazalne membrane, sa finim ili granuliranim depozitima i bez depozita.
Morfološka podela - neproliferativni oblici ( Gn sa minimalnim promenama, fokalno - sklerozirajući i membranozni GN), proliferativni oblici ( endokapilarni, mezangioproliferativni difuzni i fokalni , i membranoproliferativni GN)  i hronični sklerozirajući GN.
Klinički sindromi - asimptomatska proteinurija i hematurija, masivna rekurentna hematurija, akutni nefritički sindrom, brzo progresivni GN, hronični nefritički sindrom, akutna bubrežna insuficijencija, nefrotski sindrom i GN u sistemskim bolestima.
Klinička slika
Akutni GN - nastaje obično (1- 2 nedelje) posle streptokokne infekcije ždrela ili kože. Usled povećanja propustljivosti kapilarne membrane dolazi do pojave  proteina ( proteinurija) i eritrocita u mokraći (hematurija), ekskrecija natrijuma, vode i azotnih jedinjenja koja se normalno izlučuju mokraćom, pa se javlja oligurija, edemi  i azotemija (povećanje koncentracije azotnih jedinjenja u plazmi). Zbog oštećenja krvnih sudova (vaskulitis) edemska tečnost je bogata proteinima. Smatra se da  koncentracije aldosterona (zbog razvoja edema i smanjenja efektivnog volumena ekstracelularne tečnosti) takođe učestvuje u nastanku retencije soli i vode. Gotovo uvek javlja se i umerena hipertenzija (verovatno zbog povećanja volumena ekstracelularne tećnosti, a možda i zbog vazospazma).
Subakutni oblik GN - klinički se manifestuje  hematurijom, proteinurijom i rapidno progresivnom azotemijom koja dovodi do letalnog ishoda u toku 2 godine.
Hronični GN -  karakteriše spora, progresivna destrukcija glomerula. U većini slučajeva nije vezan za akutni ili subakutni GN, već se on razvija kao de novo oboljenje. Početak je obično neprimetan, tako da se bolest otkriva tek kada se jave simptomi hronične bubrežne insuficijencije. Zavisno od stadijuma bolesti, javlja se poliurija ili oligurija, proteinurija različitog stepena, hipertenzija i progresivna azotemija.  U 50% obolelih javlja se tzv. nefrotski sindrom, koji karakteriše masivna proteinurija, hipoalbuminemija, edemi (nefrotski edemi), hiperlipidemija i hiperkoaguabilnost krvi. Ovaj sindrom se javlja i u sklopu nekih bolesti koje sekundarno pogadjaju bubreg (dijabetes, amiloidoza).
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, pregleda, ultrazvuka bubrega, ispituje se funkcija bubrega,radi se pregled mokraće i biopsija bubrega.

Lečenje   
Važno je da bolesnik svo vreme bolesti miruje i ne izlaže se nepotrebnom dodatnom naporu. Bolesnik dobija tečnost samo onoliko koliko i izgubi, što se mora pažljivo i precizno meriti. Pri uzimanju hrane i određivanju dijete važno je zadovoljiti energetske potrebe organizma, ali treba paziti da se pri tome ne unese previše soli i belančevina koje se ne mogu izlučiti putem bubrega. U terapiji se koriste kortikosteroidi uz simptomatsku terapiju. Ako dođe do jakog pogoršanja, bolesnik mora na hemodijalizu.

PANHIPOPITUITARIZAM

Uzrok nastanka

Bolest se češće sreće u odraslih osoba ženskog pola. Jedan od sindorma koji nastaje kod panhipopituitarizma- Šijanov sindrom posledica je obilnih krvarenja tokom porođaja, što prouzrokuje kolaps krvnih sudova, i u predelu hipofize pojavu tromboze, infarkta, i konačno nekroze žlezde. Među drugim mogućim uzrocima treba navesti tumore hipotalamusno-hipofizne regije, zapaljenske procese, lezije krvnih sudova ove regije, autoimune procese, traume glave, hipofizektomija (tzv. Empty sella), a u slučajevima kada se uzrok bolesti ne može ustanoviti govori se o idiopatskom hipopituitarizmu.

Klinička slika

Prvi znak u slučaju Šijanovog sindroma, uočljiv neposredno posle porođaja jeste odsustvo laktacije kao posledica deficita prolaktina. Zatim dolazi do izostanka menstruacije i pojave rane menopauze, gubitka libida, a vremenom i do gubitka sekundarnih oblika (proređenosti do potpunog gubitka aksilarne i pubične maljavosti, atrofije dojki i genitalnih organa), što upućuje na deficit gonadotropnih hormona adenohipofize. Kod muškaraca se deficit gonadotropnih hormona ispoljava pojavom impotencije, atrofijom testisa i postepenim gubitkom sekundarnih seksualnih odlika. Deficit tireotropnog hormona (TSH) ispoljava se znacima sekundarnog hipotireoidizma kao što su pospanost, psihička usporenost, preosetljivost na hladnoću, monoton govor, suvoća kože prestanak znojenja, opstipacija. Hipotenzija, astenija i brzo zamaranje karakteristični su znaci insuficijenciuje kore nadbubrežnih žlezda,koja je ovde sekundarna. U odraslih kod kojih je završen rast i razvoj, deficit hormona rasta ispoljiće se samo u vidu velike sklonosti ka hipoglikemijskim (snižen šećer u krvi) incidentima. Međutim kod dece deficit ovog hormona ima za posledicu pojavu niskog rasta.

Dijagnoza

Pored tipične kliničke slike, i izvesni standardni laboratorijski nalazi mogu uputiti na postojanje hipofizne insuficijencije. To su pregled krvne slike, glikemije serumskih elektrolita i krvnih lipida. Specifična dijagnostika započinje određivanjem plazmatskih nivoa hormona prednjeg režnja hipofize koji će biti sniženi. A snižene će biti i vrednosti hormona odgovarajućih perifernih endokrinih žlezdi. Funkcijska dijagnostika sprovodi se primenom testova stimulacije.U slučaju sumnje na tumorsku genezu neophodno je sprovesti sve radiološke i oftalmološke preglede.

Lečenje

Osnovna karakteristika terapije panhipopituitarizma jeste to što je doživotna. Treba započeti sa supstitucijom kortikotropne (daje se hidrokortizon ili kortizon), a zatim i tireotropne insuficijencuje (tivoral). Kasnije se započinje i suspstitucija gonadotropne insuficijencije (žene etinil-estradiol i progesteron kod muškaraca testosteron), ali se ona sprovodi do 50-55. godine, kada se inače i fiziološki očekuje menopauza odnosno andropauza. Supstitucija insuficijentne sekrecije hormona rasta sprovodi se samo kod dece hormonom rasta.

Sindrom X

Rizične grupe


bolesnici koji imaju šećernu bolest tip 2;

bolesnici s povišenim vrednostima krvnog pritiska;

bolesnici s abdominalnim oblikom gojaznosti;

bliski rođaci bolesnika sa šećernom bolesti tipa 2;

članovi porodice mršavih bolesnika s hipertenzijom;

članovi porodice bolesnika s povišenim vrednostima triglicerida u krvi.

 

Klinička slika

Osnovna karakteristika sindroma X je to što se metabolički poremećaji ne javljaju pojedinačno kao što se nekad smatralo, nego istovremeno i tako zajedno povećavaju rizik za pojavu koronarne bolesti.
Gojaznost-stanje koje sasvim sigurno doprinosi povećanju ugroženosti krvnih sudova. Mnogobrojna su ispitivanja pokazala da bolesnici s centralnim tipom gojaznosti imaju povećano lučenje kortizola (hormona nadbubrežne žlezde). Povećan odnos struk/bokovi povezan je sa smanjenim stvaranjem polnih hormona, kao što je testosteron kod muškaraca, i sa smanjenim lučenjem hormona rasta.

Dislipidemija-za sindrom X nije karakterističan samo jedan poremećaj nivoa lipida, nego se govori o dislipidemiji, pod kojom se podrazumevaju prvenstveno povišene vrednosti triglicerida u krvi, ali i snižen nivo "zaštitnog" HDL-holesterola. U sindromu X postoji veća količina lipoproteina male gustine tzv.subtipa B, koji sadrži veći broj malih gustih LDL-čestica (small dense LDL). U nastanku koronarne bolesti ti lipoproteini male gustine deluju zajednički s poremećajima u zgrušavanju krvi i metaboličkim poremećajima.

Povišeni krvni pritisak (hipertenzija)- jedan od najvažnijih simptoma u sindromu X. Hipertenzivne osobe su jače otporne na insulin i imaju veće vrednosti insulina od osoba koje imaju normalne vrijednosti krvnog pritiska, a postoji i pozitivna veza između stepena hipertenzije i stepena insulinske rezistencije.


Dijagnoza
   
Prvenstveno je to porodična anamneza, u kojoj se traga za bolesnicima s oblikom šećerne bolesti tipa 2 u porodici i kao i za bolestima krvnih sudova. Tokom kliničkog pregleda važno je paziti na ove pokazatelje: krvni pritisak, telesna masa i visina bolesnika, indeks telesne mase (Body mass index - BMI) i izračunavanje odnosa struk/bokovi.
Od biohemijskih parametara važni su: merenje nivoa insulina natašte i dva sata nakon opterećenja glukozom, određivanje nivoa triglicerida i holesterola natašte i mokraćne kiseline i albumina u mokraći.

Lečenje

Smanjenje telesne težine, odnosno dijeta, prva je mera u lečenju sindroma X. Fizička aktivnost je odmah na drugom mestu među nemedikamentnim oblicima lečenja. Od lekova su, s obzirom na već spomenutu hipertrigliceridemiju, na prvom mestu fibrati, od kojih je na našem tržištu zastupljen gemfibrozil i fenofibrat, a takođe i lekovi koji snižavaju holesterol tzv. statini. Najbolji lekovi za lečenje hipertenzije u sindromu insulinske rezistencije inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin (ACE inhibitori) i blokatori alfa-adrenergičkih receptora, koji istovremeno povećavaju toleranciju glukoze, smanjuju vrednosti insulina u serumu i povećavaju osetljivost na insulin.

Bolest ludih krava

Uzrok nastanka

Kravlje ludilo ili goveđu spongiformnu encefalopatiju ne uzrokuje mikroorganizam, virus ili bakterija tako da se ne pokreće delovanje imunološkoga sistema. Za prenos spongiformnih encefalopatija odgovorni su prioni. Ustanovljeno je da su prioni proteini, bez nukleinske kiseline, a inače su normalni sastojci membrana ćelije. Patoločki prionski protein unosi se od zaražene životinje i retko sa čoveka na čoveka-transplatacijom ili ga proizvodi mutirani gen, nagomilava se u mozgu dovodeći do oštećenja i propadanja neurona, glioze I izražene vakuolizacije koja daje sunđerasti izgled mozga (otuda i naziv bolesti).

Klinička slika 
                                                                                               
U humane spongiformne encefalopatije ubrajamo Kuru, sporadičnu Creutzfeldt-Jacobovu bolest i nasledne spongiformne encefalopatija. Većina pacijenata prvo razvija psihijatrijske simptome kao što u depresija, teskoba, nesanica i apatija, nakon kojih počinju glavobolje i gubici svesti. U uznapredovalom stadijumu javlja se agresija, zbunjenost, poremećaj hodanja, savijena leđa, trzanje glave, gubitak težine i agresivno ili preplašeno ponašanje, senzorni poremećaji, poremećaji kognitivnih funkcija, demencija. Kasnije manifestacije mogu uključivati nevoljne pokrete, halucinacije, gubitak koordinacije,izmenjeno stanje svesti. Za razliku od tradicionalnih oblika Creutzfeld-Jakobove bolesti, oblik ove bolesti dobijen od 'ludih krava' pogađa mlađe pacijente (prosečnih godina 29, za razliku od 60 godina kod Creutzfeld-Jakobove bolesti), bolest traje duže (prosečno 14 mjeseci, za razliku od prosečnih 4,5 meseci kod uobičajenog oblika bolesti kod ljudi) i čvrsto je povezana s konzumiranjem zaražene govedine. Bolest teče subakutno i uvek se završava letalno, najčešće već u prvoj godini evolucije.

Dijagnoza
                                                                                                             
Kriterijumi za postavljanje dijagnoze: dijagnoza progresivnog neuropsihijatrijskog poremećaja, trajanje poremećaja više od 6 meseci, eliminicija drugih dijagnoza, atipičan EEG, specifičan signal na NMR-u, pozitivna biopsija tonzila na prion.  EEG, NMR i pozitronska emisijska tomografija mogu pomoći pri razlikovanju različitih oblika ove bolesti.

Lečenje

Lečenje je simptomatsko, kauzalnog lečenja nema. 

Laringitis (Zapaljenje grkljana)

Laringitisi su zapaljenja grkljana, obično se javljaju u sklopu zapaljenskih procesa disajnih puteva a ređe izolovano.


Uzrok nastanka
Akutni laringitis može biti deo generalizovane infekcije disajnih puteva ili lokalizovana promena na sluzokoži grkljana. Češći je zimi i u rano proleće. Pored toga trauma, hemijski toksini i iritacija dovode do laringitisa. Hronični laringitis nastaje zbog nepravilnog korišćenja glasa, poremećaja normalne funkcije gornjih disajnih puteva, infekcija zuba, sinusa i krajnika, zloupotrebe alkohola i duvana, prašine i dima, zagađenja vazduha, klimatskih faktora i reumatizma.


Klinička slika
Akutni laringitis

Simptomi su promuklost, pritisak u grlu, lak bol, kašalj, ređe otežano disanje, zamor i povišena temperatura. Pregledom se ustanovi simetrično crvenilo glasnih žica sa lepljivim sekretom između njih. Zapaljenje se može smiriti posle nekoliko dana dok promuklost može trajati i duže dve do tri nedelje.


Hronični laringitis

Povremena promuklost, retko afonija (gubitak glasa), kašalj, hrkanje kao i suvoća glasa su glavne smetnje. Glas je hrapav i zamorljiv kod dužeg napora. Pomenute smetnje traju različito, nejednakog su intenziteta i ponavljaju se periodično pod dejstvom etioloških faktora. Obično nema bola i pacijent se privikava na promuklost.


Akutni laringitis kod dece

kod dece je ovo mnogo ozbiljnija bolest,razlozi su veća sklonost sluzokože zapaljenju zbog bogatijeg limfotoka,i manja je sposobnost iskašljavanja i veća sklonost spazmima. Kašalj, otežano disanje i promuklost su karakteristični simptomi a ređe nastaju cijanoza i stridor.


Postoje laringitisi težeg tipa, koje predstavljaju ulcerativni oblici ili oblici sa značajnim edemima i tumefakcijama. Laringitisi se mogu superponirati i u toku ospica, tifusa, luesa.



Edem larinksa je patološko stanje uzrokovano infekcijom ili je alergijskog porekla- vezivno tkivo određenih zona larinksa, kad se natopi tečnošću (serum i ćelije), se širi. Najčešći među edemima je edem epiglotisa(poklopca grkljana), koji otežava gutanje i koji, u najtežim slučajevima, otežava disanje; ostali edemi mogu pogoditi glasne žice, posebno njihovu donju površinu, uzrokujući otežanost disanja ili dispneju, koja katkad može dovesti do velike opasnosti od asfiksije (ugušenja).



Apscesi i flegmone mogu zahvatiti larinks, uzrokujući vrlo jake bolove u grlu (prenesene i proširene iz uha) i otežavajući gutanje i disanje. Njima se pridružuju visoka temperatura i reakcije čitavog organizma.



Dijagnoza 
Postavlja se na osnovu anamneze, pregleda i to - indirektni pregled larinksa, kao i kada je to potrebno mikrobiološke analize.



Lečenje       
Mirovanje, odmor glasa i tople inhalacije. Takođe antibiotici, antitusici, kortikosteroidi kod otoka i analgetici. Kod hroničnog oblika je nekada potrebno uklanjanje viška tkiva sluzokože putem laringomikroskopije. Dva su cilja tog tretmana: odstraniti leziju i proveriti nejnu benignost, kao i vratiti glas u normalu.

Lumboishialgia (išijas)

Išijas je je oboljenje koje nastaje oštećenjem kičmenih korenova izazvanim prolapsom lumbalnih intervertebralnih diskusa. Veliki socio - medicinski značaj išijasa proističe iz činjenice da je to jedan od veoma čestih uzroka radne nesposobnosti, odnosno bolovanja.

Uzrok nastanka
Prerano starenje i degenerativne promene intervertebralnog (međupršljenskog) diskusa su svakako osnovni razlog ove bolesti. Najčečće pri podizanju tereta iz nezgodnog položaja tela (pogrešan pokret) dolazi do pucanja fibroznog prstena diskusa i prolapsa njegovog središnjeg dela-nukleus pulpozusa koji vrši kompresiju na odgovarajući kičmeni koren (mesto odakle polaze nervi). Predilekciono mesto je između petog lumbalnog i prvog sakralnog pršljena sa pritiskom na prvi sakralni koren. Ređi je prolaps između četvrtog i petog lumbalnog pršljena sa kompresijom petog lumbalnog korena, a još ređi između trećeg i četvrtog ili drugog i trećeg lumbalnog pršljena.
Klinička slika
U anamnezi ima više nastupa bolova u lumbalnom delu kičme (lumbago), obično posle naprezanja. Aktuelni bol je lokalizovan u istom predelu i širi se ka zglobu kuka, niz potkolenicu i list noge sve do prstiju. Parestezije (izmenjeni osećaj, osećaj mravinjanja), nekad i hipestezija (smanjen osećaj za dodir) u palcu noge govore da je u pitanju lezija korena L5, odnosno oštećenje  diskusa između četvrtog i petog lumbalnog pršljena. Kada se ove smetnje jave na spoljnoj strani stopala i malom prstu, reč je o oštećenju korena S1. Ahilov refleks je snižen ili ugašen i to je najpouzdaniji znak išijasa.


Bolovi se pojačavaju pokretima i naprezanjem (kašalj, kijanje, smeh). Istezanje išijadičnog živca (podizanjem ispružene noge) dovodi do pojačavanja bola (pozitivan Lazarevićev znak). Mogu se naći  i raznovrsni motorni znaci - najčešći nalaz je refleksni spazam paravertebralne muskulature koja predstvalja odbrambenu reakciju od bolnih pokreta. Pokretljivost ovog dela kičme je ograničena, naročito unazad. Može se javiti i hipotonija mišića, npr.glutealnih a nekada i mišića cele noge. Nemogućnost stajanja na prstima i peti posledica je slabosti fleksora i ekstenzora palca i fleksora stopala. Prolaps između drugog i trećeg i trećeg i četvrtog lumbalnog pršljena daje simptomatologiju od strane nervusa femoralisa - sniženje odnosno gašenje patelarnog refleksa, smanjenje snage, hipotonija i hipotrofija mišića kvadricepsa.
Dijagnoza
Osim kliničke slike za dijagnostiku su značajni EMG - koja može da identifikuje ledirane korenove i da odredi stepen njihovog oštećenja; nativni snimak lumbosakralne kičme obično pokazuju suženje intervertebralnog prostora, ali i druge degenerativne promene na kičmenom stubu. Suverena metoda koja pokazuje nivo i veličinu prolapsa je NMR (nuklearna magnetna rezonanca). Odličan prikaz prolapsa u ovoj regiji obezbeđuje i lumbalna radikulografija.
Lečenje
Akutna bolna faza zahteva hitnu terapiju zbog težine bolova, koji su u velikom broju slučajeva nepodnošljivi. Najefikasnija mera je infiltracija paravertebralne muskulature u blizini bolnih tačaka analgeticima i kortikosteroidima. Posle infiltracije treba grejati lumbalni predeo toplim termoforom. Korisna je primena i miorelaksantnih sredstava sa sedativnim dejstvom. Često se daju i injekcije vitamina B1, B6 i B12.


U akutnoj fazi najkorisnije je postavljanje u položaj na leđima sa natkolenicama u vertikalnom i potkolenicama u horizontalnom položaju - Williamsov položaj. Po smirivanju bolova primenjuje se fizikalna terapija sa ciljem jačanja paravertebralne muskulature. Bolesnika treba savetovati da spava na ravnoj postelji, da izbegava podizanje tereta pri ispravljanju, da ne pravi nagle pokrete i da sam sprovodi odgovarajuće vežbe. Ako postoji poremećaj funkcije sfinktera i potencije, značajne slabosti mišića i atrofije, znaci kompresije kičmene moždine i dugotrajni bolovi potrebna je hirurška intervencija.

Kampilobakterioza

Uzrok nastanka

Uzročnik je kampilobakter, gram negativna bakterija. Kampilobakterioza spada u grupu zoonoza (prenosioci su životinje). Izvor zaraze za čoveka su domaće životinje (ovce, koze, krave, psi i dr.). Uzročnik dospeva u spoljašnju sredinu preko fekalija i urina obolelih životinja. Mehanizam prenošenja infekcije može da bude fekalno-oralni i alimentarni. U nastajanju infekcije imaju značaj kontaminirane ruke,kao i kontaminirano mleko i meso. Dokazano je da se infekcija može preneti sa majke na novorođeno dete.
Klinička slika

Inkubacija traje od 1-6 dana. Prema ispoljenim manifestacijama postoji više oblika:

Gastrointestinalni oblik-odlikuje se naglim početkom, povišenom temperaturom, glavoboljom, bolovima u mišićima i adinamijom. Zatim bolesnik dobija bolove u trbuhu, sa povraćanjem, učestalim prolivastim stolicama. Stolice su vodenaste, neprijatnog mirisa sa primesama krvi i sluzi pa čak i gnoja. Broj stolica se kreće od 10-20 za jedan dan. Ovaj oblik se obično održava 3-5 dana.
Septični oblik-javlja se kod male dece a ređe kod odraslih. Odlikuje se septičnim temperaturama, praćenim brzim propadanjem bolesnika. Pored ovih simptoma zapaža se simptomatologija zahvaćenih organa (meningitis-zapaljenje moždanih opni, peritonitis-zapaljenje trbušne maramice i dr.)

Subklinički oblik-karakterriše se odsustvom kliničkih manifestacija sa istovremenim prisustvom bakterije u stolici.

Prolongirani oblik-odlikuje se talasastim temperaturama, mršavljenjem, smanjenjem radne sposobnosti, povremenom pojavom prolivastih stolica koje se smenjuju sa opstipacijama (zatvor). Ovaj oblik često ima za posledicu pojavu konjunktivitisa, faringitisa, vulvovaginitisa sa čestim sterilitetom.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu epidemioloških i kliničkih podataka a potvrđuje se  izolacijom uzročnika iz uzetog materijala (krv, gnoj, likvor žuč,sekreti).


Lečenje

Uglavnom je dovoljno sprovesti nadoknadu tečnosti i elektrolita kao i korektan dijetetski režim. Kod obolelih kod kojih je potrebno sprovesti etiološku terapiju koriste se antibiotici-makrolidi, aminoglikozidi, tetraciklini ili hloramfenikol. Ishod bolesti je dobar, osim kod dece sa generalizovanom oblikom bolesti gde ishod može biti letalan.

Antraks (crni prišt)

Uzrok nastanka

Prouzrokovač je Bacillus anthracis, gram pozitivan, aeroban, nepokretan štapić. Posebno je patogen za životinje iz grupe biljojeda kao što su konji, goveda, koze i ovce. Spore antraksa se mogu naći u svim prerađevinama bolesne stoke-mesu, koži, krznu, vuni i rogovima. Od antraksa uglavnom obolevaju ljudi koji su u direktnom kontaktu sa obolelom ili uginulom životinjom kao i ljudi koji se bave industrijskom preradom stočnih proizvoda. Infekcija može nastati i ingestijom termički nedovoljno obrađenog mleka ili mesa obolelih životinja.

Klinička slika
Javlja se u dva oblika:
1.Spoljašnji ili kožni antraks

Pustula maligna-najčešći klinički oblik,uglavnom lokalizovan na otkrivenim delovima tela a ulazno mesto su povrede na koži. Na mestu infekcije se prvo javlja makula (okrugla promena boje kože),u toku jednog dana prelazi u papulu (promena iznad ravni kože), a zatim u vezikulu (mehurić ispunjen tečnošću). U sredini vezikule nastaje nekroza i  stvara se crno smeđa krusta a oko nje venac vezikula. Oko 3.-5. dana krusta se širi i obuhvata venac vezikula. Tako nastaje antraksna krusta koja je crna, jasno ograničena, uvučena, suva i bezbolna. Kada otpadne ostaje svež ožiljak a nekada i veliki defekt. Stadijum kruste traje i do 20 dana. Promene su praćene bolnim uvećanjem regionalnih limfnih žlezdi. Opšti simptomi su uglavnom blagi-povišena temperatura, jeza, groznica, bolovi u mišićima i zglobovima.

Maligni edem-ponekad kod lokalizacije infekcije na licu odnosno očnom kapku ili na sluzokožama ne dolazi do stvaranja pustule, već se karakteriše difuznim otokom koji je pihtijast, bled, bezbolan i brzo se širi. Na sluzkožama se stvaraju mehurići koji pucaju i na njihovom mestu nastaje nekroza. Kod lokalizacije na sluzokoži usne duplje i jezika može doći do ugušenja.

2.Unutrašnji antraks

Plućni antraks-nastaje inhalacijom spora, početak je postepen i liči na gripozni sindrom. Bolesnik se žali na umor, malaksalost, bol u grudima i suvi kašalj, ima povišenu temperaturu. Dalje se razvija hemoragični medijastinitis, temperatura se spušta ispod normale, otežano je disanje, puls je slab, ubrzan, snižen je krvni pritisak i nastupa kolapsno stanje.

Crevni antraks-nastaje nakon ingestije kontaminirane termički nedovoljno obrađene hrane. Karakteriše se povraćanjem krvavog sadržaja, učestalim krvavim stolicama kao i teškim opštim stanjem. Bolest je praćena teškim kolapsnim stanjem i bez odgovarajuće terapije nastupa smrt za 2-3 dana.

Antraksna sepsa-najteži oblik sa znacim teške infekcije, intoksikacije i kardiovaskularnog kolapsa sa formiranjem sekundarnih metastatskih žarišta na mnogim organima.


Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, epidemioloških podataka i kliničke slike a utvrđuje se bakteriološkom kulturom. Antraksni bacil treba tražiti u direktnom razmazu sadržaja pustule kao i u kulturi sadržaja pustule.

Lečenje

Uspešno se leči benzilpenicilinom. Simptomatska terapija je izuzetno važna kod unutrašnjih oblika i podrazumeva korekciju acidobaznog statusa, primenu kardiotonika i održavanje prolaznosti vazdušnih puteva.

Pojačano znojenje (hiperhidroza)

Hiperhidroza je pojam koji označava pojačano znojenje, odnosno generalizovanu ili lokalizovanu pojačanu funkciju znojnih žlezdi.
Uzrok nastanka
Hiperhidroza može biti:
Fiziološka
Simptomatska
Genetska
Fiziološka hiperhidroza javlja se kod pojačanog fizičkog rada, u trudnoći, u klimaksu, na vrućoj klimi.
Simptomatska hiperhidroza (tj. ona koja se javlja kao jedan od simptoma bolesti) javlja se kod malarije, upale pluća, TBC-a. Hiperhidroza se može javiti u stanjima kada postoji pojačana produkcija i koncentracija kateholamina (adrenalina i noradrenalina). To su stanja poput kardiovaskularnog šoka i hipoglikemije.
Pojačano znojenje može nastati i kao reakcija na uzimanje nekih hemijskih supstanci. To mogu biti lekovi (aspirin, penicilin, kortikosteroidi), alkohol i nikotin. Kofein takođe može uzrokovati pojačano znojenje.
Kada poremećaj znojenja, u ovom slučaju hiperhidroza, nije simetričan, onda se tu verojatno radi o oštećenju nervnog sistema.
Pojačano znojenje može biti uzrokovano i emocionalnim i psihičkim stresovima.

Genetska hiperhidroza je obeležena urođenom, odnosno naslednom sklonošću za pojačani rad znojnih žlezdi.

Klinička slika
Karakteristika ovog poremećaja je pojačano znojenje, koje se karakteristično javlja na pojedinim regijama kao što su pazuh, dlanovi, tabani, a ređe zahvata lice, nos, vrat, leđa. Kao posledica pojačanog vlaženja kože mogu se javiti sekundarne komplikacije, kao što su sekundarne bakterijske ili gljivične kožne upale.

Pojačano znojenje na tabanima često je praćeno i neugodnim mirisima, čemu nije uzrok sam znoj nego bakterijska razgradnja znoja i površinskog sloja kože. Zahvaćena koža je ružičaste do plavobele boje, a u težim slučajevima se na koži, naročito stopalima, mogu pojaviti maceracije, fisure i ljuštenja. Bromhidroza je stanje u kom koža uz to ima i neugodan miris kao rezultat razgradnje znoja i mrtvih ćelija kože uzrokovane delovanjem bakterija i gljivica.

Lečenje
Potrebno je redovno sprovoditi higijenske mere i koristiti odeću i obuću prvenstveno načinjenu od prirodnih materijala. Kod urođenih hiperhidroza pokušava se ublažiti stanje prolaznim zatvaranjem izvodnih kanala znojnih žlezdi. Za to se upotrebljava 15-25% vodeni rastvor aluminijhlorid-heksahidrata, 2-5% rastvor taninske kiseline, i 5-20% rastvor formalina u vodi ili etanolu. Kod pojačanog znojenja nogu uspešne rezultate je pokazao tečni puder sa 20% heksametilen - tetra - amina. Preporučuje se primena svih gore navedenih sredstava uglavnom preko noći, kad žlezde miruju. Kod izrazito težih oblika ovog poremećaja, problem se pokušava rešiti hirurškim metodama. Terapijski postupci uglavnom ne daju zadovoljavajuće rezultate.

Policistični jajnici

Sindrom policističnih jajnika je najčešća hormonska bolest kod žena i najčešći uzrok izostanka ovulacije. Temeljna promena kod ove bolesti su cistični folikuli u kori jajnika, menstrualni ciklus bez ovulacije, retke menstruacije, neplodnost, pojačana dlakavost, opadanje kose, akne. Naziv dolazi od izgleda jajnika na kome se nalaze brojne ciste.
Učestalost
Na temelju današnjih dijagnostičkih kriterijuma procenjuje se kako 5 - 10% žena u plodnom razdoblju boluje od ove bolesti. Ultrazvučno se brojne ciste na jajniku nađu i češće, u čak 22 do 25% žena, ali žene nemaju uvek ostale simptome koje prate ovaj sindrom pa se u tih preostalih 15% slučajeva govori o jajnicima nalik na policistične.
Uzrok nastanka
Tačan uzrok nastanka policističnih jajnika nije potpuno poznat.

Klinička slika
Sindrom policističnih jajnika osim projenama na jajniku karakteriše se poremećajima menstrualnog ciklusa i povišenim nivoom muških polnih hormona - androgena. Žene su pogođene neredovnim menstruacijama ili njihovim potpunim izostankom, javlja se neplodnost, nakupljanje masnog tkiva u trbušnoj regiji ( muški tip debljine), pojačana dlakavost, akne, opadanje kose, masna koža, povišen libido, povećanje klitorisa. Klinička slika može biti raznolika.
Sindrom je usko povezan s neosetljivošću na insulin, zbog čega je učestalije obolevanje od šećerne bolesti. Jajnici su obično dvostruko veći od normalnih, napete sivobele površine ispod koje se u kori nalaze cistice veličine 5 do 15 mm. Žene s policističnim jajnicima trebaju se pratiti, istraživati i lečiti celi život jer je ova bolest povezana s nizom rizika: kasnija menopauza, različita krvarenja iz materice, spontani pobačaji su dva do tri puta češći, anemija, poremećaj količine masnoća u krvi, bolesti srca i krvnih sudova su 7 puta češće, rizik od obolevanja od šećerne bolesti je 16% veći, povišeni krvni pritisak se javlja kod 40% pacijentica, 2-3 puta je veći rizik za obolevanje od raka endometrijuma i jajnika, češće je potrebno odstranjenje maternice (histerektomija).
Dijagnoza 
Nalaz može biti vrlo šarolik i bolest se razlikuje kod pojedinih žena. Dijagnoza se postavlja kombinacijom kliničkih, ultrazvučnih i laboratorijskih nalaza hormona.
Klinički nalazi obuhvataju informacije o simptomima žene, njenim pređašnjim bolestima i porodičnim bolestima ipregledom pacijentice. Za postavljanje dijagnoze policističnih jajnika danas se zlatnim standardom smatra ultrazvučni pregled. Transvaginalnim ultrazvukom vrlo se pouzdano mogu meriti i analizirati detalji u jajniku.
Lečenje
Pristupi lečenju su različiti jer se razlikuju i simptomi kod pojedinih žena. Lečenje zavisi od simptoma, nalaza i želje bolesnice za decom. Glavne mere lečenja su: smanjenje tjelesne težine, povećanje fizičke aktivnosti, prestanak pušenja, prestanak uzimanja alkohola, uzimanje lekova, hirurški zahvat.
U lečenju lekovima postoji velik izbor koji zavisi od simptomi: hormonske kontracepcijske tablete, analozi GnRH, hormona koji se oslobađa u mozgu (iz hipotalamusa) i deluje na izlučivanje hormona hipofize, lekovi za kontrolu povećane telesne mase, hormonsko lečenje, kortikosteroidi, lekovi koji potiskuju delovanje muških polnih hormona, lekovi koji pojačavaju osetljivost na insulin.           
Hirurške mogućnosti lečenja sindroma policističnih jajnika su:

odstranjenje dela jajnika
odstranjenje celog jajnika
elektrokauterizacija jajnika - postupak gde se elektrodom spaljuje tkivo jajnika

Pijelonefritis

Infekcija gornjeg dela urinarnog trakta koja se razvija u bubregu zove se pijelonefritis. Čak polovina žena s cistitisom može istovremeno s cistitisom imati infekcije gornjeg dela urinarnog trakta (bubrega i uretri).

Učestalost
Nakon gripa i prehlade, infekcije urinarnog trakta najčešća su oboljenja u ženskoj populaciji. Iako je cistitis ( infekcija mokraćne bešike) čest, pijelonefritis se javlja puno ređe. Njegova učestalost iznosi oko 3 - 7 na10.000 ljudi.
Uzrok nastanka 
U 90% slučajeva infekcija urinarnog trakta uzročnik je bakterija Escherichia coli. Staphylococcus saprophyticus je drugi najčešći uzročnik kod žena (5-10%). Ostale vrste su Klebsiella, Proteus mirabilis, Ureaplasma urealyticum i Enterococci. Promene u količini ili vrsti kiseline koja se nalazi u genitalnom i urinarnom traktu, glavni su faktori koji doprinose smanjenju otpornosti na infekciju. Rizik obolevanja je veći u slučajevima cistitisa, bubrežne papilarne nekroze, bubrežnih kamenaca, vezikoureteralnog refluksa ili opstruktivne uropatije. Kod dece vezikoureterski refluks, strukturalna anomalija mehanizma nalik ventilu koji se nalazi između uretera i bešike, povećava rizik obolevanja. Ovaj mehanizam dozvoljava vraćanje urina iz bešike, čime se infekcija prenosi iz njega u bubrege.
Klinička slika 
Najčešći simptomi su bolovi u slabinama ili leđima, jak abdominalni bol (povremeni), temperatura iznad 38 stepeni u trajanju od preko 2 dana, groznica sa drhtavicom, topla koža, zažarenost ili crvenilo kože, vlažna koža (dijaforeza - izraženo znojenje) , povraćanje, mučnina, malaksalost, bolovi u celom telu, bolno mokrenje, povećana učestalost mokrenja, potreba mokrenja noću (nokturija), urin zamućen ili nenormalne boje, krv u urinu, neugodan ili jak miris urina, promjene svesti ili konfuzija. Kod starijih osoba promene svesti ili konfuzija su često jedini znaci moguće infekcije urinarnog trakta.
Dijagnoza
Pregledom se može utvrditi osetljivost na palpaciju (pritisak) u predelu bubrega. Analizom urina najčešće se utvrdi prisutnost leukocita) i/ili eritrocita. Antibiogram (srednji mlaz) može pokazati infekciju gram - negativnim uzročnicima. CT abdomena može pokazati povećani(e) bubreg(e) Primarni poremećaji koji su predispozicija za akutni pijelonefritis mogu se utvrditi i drugim testovima i postupcima, uključujući: cistouretrogram, ultrazvuk bubrega, sken bubrega, biopsija bubrega.
Lečenje
Ciljevi lečenja su suzbijanje infekcije i smanjenje simptoma. Početna terapija obično se sastoji od uzimanja urinokulture kako bi se utvrdio uzročnik i izbora odgovarajućih antibiotika za lečenje infekcije. Međutim dobijanje nalaza antibiograma traje 3-5 dana. U međuvremenu se pacijent najčešće hospitalizuje, u kom periodu dobija intravenske antibiotike širokog spektra. Apsolutno je neophodno dovršiti lečenje propisanim antibiotikom. Najčešće se koriste sledeći: nitrofurantoin, amoksicilin (sam ili u kombinaciji sa klavulonskom kiselinom), cefalosporini (druge i treće generacije), sulfizoksazol/trimetoprim.


Profilaksa
Preventivnim merama moguće je ublažiti simptome i sprečiti recidiv infekcije. Čisto područje genitalija i brisanje napred prema nazad može smanjiti mogućnost prenosa E. coli bakterije s rektalnog područja na uretru. Uriniranje odmah nakon polnog odnosa može pomoći u eliminaciji bakterija koje su se možda unele u toku odnosa. Suzdržavanje od uriniranja na duži period može dovesti do razvoja bakterija, tako da često uriniranje smanjuje rizik cistitisa kod pacijenata sklonih infekcijama urinarnog trakta.

NEFROLITIJAZA (KAMEN U BUBREGU)

Nefrolitijaza se definiše kao prisustvo kamena u sabirnim tubulima, u čašicama i karlici bubrega. Kamenci su klinički značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće, pospešiti nastanak urinarne infekcije, a mogu izazvati i jak bol.
Uzrok nastanka
Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju nastanak kamenaca. Međutim, sigurno je da u nastanku kamenaca učestvuje nekoliko faktora koji igraju ključnu. Pre svega, važna je zasićenost urina nekim česticama koje će stvoriti kamenac. Staza (mirovanje) mokraće omogućava lakše precipitiranje čestica u kamenac. Pokazalo se, da je važan i nedostatak supstanci koje inhibiraju (sprečavaju) stvaranje kamenaca. Od ostalih faktora za nastanak nefrolitijaze važni su: anomalije mokraćnog sistema, ishrana, klimatski faktori, kiselost urina, manja količina izlučenog urina, smanjen unos tečnosti, nasleđe. 
Klinička slika
Vrste kamenaca prema hemijskom sastavu:
Anorganski: kalcijum - oksalat monohidrat, kalcijum - oksalat dihidrat, kalcijum - hidrogenfosfat dihidrat, kalcijum - hidroksikarbonat fosfat, trikalcijum - fosfat, magnezijum - amonijum fosfat heksahidrat. Kalcijumski kamenci čine oko 70% svih mokraćnih kamenaca. Svi anorganski kamenci daju zasenčenje na RTG snimcima.
Organski: mokraćna kiselina, mokraćna kiselina dihidrat, amonijum - hidrogenurat, natrij - hidrogenurat, cistin.Organski kamenci su nevidljivi na nativnim RTG snimcima, osim cistinskih kamenaca koji daju polu - zasenčenje zbog prisutnosti atoma sumpora.
Glavni klinički znakovi mokraćnih kamenaca su bol i pojava krvi u mokraći.

Veliki kamenci mogu biti potpuno mirni, asimptomatski, bez ikakvih kliničkih simptoma. Nasuprot tome, sasvim mali kamenci mogu izazivati jak i nesnosan bol.

Prisutnost kamenaca u bubregu izaziva bol u području slabina. Kamenci u ureteru (mokraćovod) izazivaju renalne kolike koje se mogu širiti od slabina do prepona ili se bol može osjetiti tek u vrhu penisa. Kamenac u bešici može stvoriti neugodan osjećaj i potrebu da se i izmokri nešto što se ne može izmokriti. Prisustvo kamenca u uretri (mokraćnoj cevi) može uzrokovati opstrukciju isticanja mokraće.
Renalne kolike su često praćene mučninom i povraćanjem. Osim toga mogu se javiti infekcija mokraćnog sistema, hematurija, smanjenje bubrežne funkcije. Bolesnik često ne može mirno da leži od bolova.
Dijagnoza
Anamneza, pregled, rendgenografija abdomena služi tek za grubu orijentaciju o kamencu i utvrđivanja da li uopšte postoji (veličina kamenaca je vidljiva na RTG snimku). Za precizniju dijagnostiku i lokalizaciju služi kontrastna metoda intravenske urografije. Metoda izotopne urografije služi određivanju eventualne opstrukcije urina. Vrlo je važna i analiza samog urina - rade se mikrobiološke i biohemijske analize. Infracrvena spektroskopija je sofisticirana metoda određivanja molekularne strukture kamenca.
Lečenje
Za olakšavanje bolnih kolika najčešće se koristi diklofenak (analgetik). Treba povećati unos tečnosti u organizam. Većina kamenaca izlazi spontano. Ako postoje naznake akutne opstrukcije, bolesnika treba uputiti urologu koji će uraditi sledeće zahvate: anterogradna nefrostomija ili perkutana nefrolitotomija. U novije vreme koristi se metoda razbijanja kamenaca elektrohidrauličkim talasima (ESWL - extracorporeal shock wave lithotripsy). Studije navode čak 80% uspešnosti ove terapije.

Policistični bubrezi

Policistična bolest bubrega je najčešća nasledna bubrežna bolest. Njena učestalost u opštoj populaciji iznosi 1 na 1000 stanovnika. Značajna je po tome što bubrežna bolest obično progredira i 4-10% bolesnika na dijalizi je sa policističnim bubrezima.

Uzrok nastanka
Nasleđe je autozomno dominantno i javlja se u svim generacijama. U jednog od pet obolelih, međutim, nema obolelih srodnika, pa se smatra da oboleli predstavljaju novu mutaciju, sa pojavom abnormalne DNK po prvi put.

Klinička slika
U oko dve trećine obolelih pritisak je povišen. Učestalost hipertenzije raste sa smanjenjem bubrežne funkcije. Bol u slabinama i trbuhu se sreće kod polovine obolelih a izazvan je cističnim uvećanjem bubrega. Akutni bol može da ukaže na krvavljenje u cisti, opstrukciju (ugruškom ili kamenom) ili infekciju (praćen temperaturom). Masivna hematurija ( krv u mokraći) je prvi simptom bolesti i nastaje zbog rupture krvnih sudova zida ciste, ređe zbog kamena. Urinarna infekcija je česta, posebno kod žena. Takođe česta je i bubrežna kalkuloza zbog zastoja urina u cistama. Bubrežna insuficijencija je progresivna. Progresija je spora, a povišen krvni pritisak je faktor koji ubrzava propadanje bubrežnog parenhima.
Cistične promene se mogu naći i u jetri, ređe u pankreasu i slezini.


Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, porodične anamneze, kliničkog pregleda, ultrazvuka (otkriva se obostrano uvećanje bubrega,sa brojnim cistama različite veličine u kori i meduli bubrega) i CT - a (može da otkrije i manje ciste).

Lečenje
Lečenje je simptomatsko, jer još uvek nije moguće uspešno zaustaviti razvoj cisti. Kako su kardiovaskularne komplikacije glavni uzrok smrti, lečenje povišenog krvnog pritiska je obavezno. U ranom stadijumu bolesti savetuje se smanjenje unosa soli. Sa smanjenjem bubrežne funkcije primenjuju se diuretici i antihipertenzivi. Urinarna infekcija zahteva energično lečenje. Infekcija ciste je uporna i zahteva primenu lipofilnih antibiotika koji postižu visoku koncentraciju u tečnosti cista. U stadijumu terminalne bubrežne insuficijencije primenjuje se hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Teški akutni respiratorni sindrom (SARS)

Uzrok nastanka

Uzročnik SARS-a je coronavirus (SARS-CoV). Prirodni rezervoar virusa je nepoznat. Uz čoveka, moguća je i živina. Bolest se prenosi kapljično, aerosolom i kontaktom. Zna se da coronavirusi izvan domaćina mogu preživeti do 3h ,pa je moguć prenos bolesti dodirom predmeta koji su zagađeni infektivnim česticama nastalim kijanjem ili kašljanjem. Ulazno mesto je sluzokoža gornjeg dela disajnog sistema i usta, ili konjunktiva oka. Kako se virusna RNK može dokazati u stolici nekih obolelih nisu isključeni i drugi načini transmisije bolesti. Prema tome ne može se isključiti mogućnost širenja bolesti preko asimptomatskih osoba.

Klinička slika

Posle inkubacionog perioda u trajanju od 2-7 dana, bolest se manifestuje u formi sličnoj influenci (grip), sa groznicom (povišenje telesne temperature iznad 38°C),  glavoboljom, kijanjem i kašljanjem i bolovima u mišićima. Osim toga u nekim slučajevima može doći do osipa po koži i pojave proliva. U daljem toku dolazi do pojave smetnji u disanju (kratak dah ili asmatični napadi) a oboleli razvija promene na plućima koje postaju vidljive na radiografskim snimcima a koje se ne razlikuju od promena kod drugih oblika upale pluća. Kliničko stanje obolelog se pogoršava veoma brzo, unutar pet dana od pojave prvih simptoma, dovodeći do respiratorne slabosti, koja u pojedinim slučajevima može dovesti i do smrtnog ishoda. U svakom slučaju na ovo oboljenje treba posumnjati ukoliko je postojao kontakt sa osobom koja je već obolela od SARS-a, ili ukoliko osoba dolazi iz mesta u kojima je dokumentovana prisutnost ovog obolenja (Kina, Hong Kong, Indonezija, Filipini).
Zasnovano na analizi podataka iz Kanade, Kine, Hong Konga, Singapura, Vijetnama i SAD letalitet od SARS se procenjuje u rasponu od 0% do više od 50% zavisno od starosti inficiranih, sa ukupnim letalitetom procenjenim na oko 11%. Češće umiranje je bilo udruženo sa muškim polom i istovremenim prisustvom drugih oboljenja u različitim studijama.

Dijagnoza 
                                                                                       
Za kliničare dijagnoza je proces od početnog posmatranja do potvrde ili isključivanja SARS-a i obično je praćena skupljanjem informacija iz različitih izvora koji uključuju sledeće: anamnezu, klinički pregled, bolničko praćenje, radiološka ispitivanja, hematološka ispitivanja, biohemijska ispitivanja, mikrobiološka i virusološka ispitivanja, odgovor na terapiju, epidemiološku anamnezu dobijenu od pojedinca, zdravstvene ustanove ili populacije.

Lečenje

Ne postoji još specifično lečenje ovog oboljenja. Oboleli su lečeni ribavirinom (virostatski lek), antibioticima širokog spektra i kortizonskim lekovima.

Rak kože (karcinom kože)

Uzrok nastanka

Etiopatogeneza nije razjašnjena. UV zračenje direktno uzrokuje dobijanje karcinoma kože. Osnovni izvor UV zračenja je Sunce ali to su i lampe za kvarcovanje.Zatim se navode i hormoni, traume, postojanje mladeža ,rasne i genetske osobine,hemijski faktori, jonizujuća zračenja. Rizik za dobijanje karcinoma kože je visok u sledećim slučajevima: bela put i lako dobijanje pega posle sunčanja, svetle oči i kosa, veliki broj mladeža,  mladeži neobičnog izgleda, karcinom kože u porodici,  opekotine od Sunca u detinjstvu, puno vremena na Suncu bez zaštite, terapijski tretman radijacijom adolescentnih akni.

Podela i klinička slika najčešćih karcinoma
Carcinoma basocellulare cutis- bazocelularni karcinom je polu-maligni tumor kože jer ne daje metastaze. Njega karakteriše infiltrativan rast ćelija . Prvo se opaža čvor na površini kože promera nekoliko milimetara, s teleangiektazijama na površini promene. Tumor se, međutim, može pojaviti primarno kao ulkusni (ranica,grizlica) defekt na koži koji duže vreme ne zaceli. Posebno su zahvaćene gornje 2/3 lica. Bazaliom je promena koja bez lečenja neće spontano prestati da raste i povući se, već suprotno, to je bolest progresivnog toka. Oblici bolesti:basalioma solidum (nodulare)-najčešći oblik bolesti, javlja se čvorasta promena s teleangiektazijama na površini, basalioma ulcerosum-promena koja se  karakteriše pojavom defekata kože i erozija koje otežano i sporo zarastaju i povremeno krvare, basalioma terebrans-promena koja ima svojstva malignog tumora; raste invazivno u okolno tkivo uz često razaranje kosti, basalioma pigmentosum-promena koja se  karakteriše pojačanom pigmentacijom.
Carcinoma spinocellulare- spinocelularni tumor je maligni tumor epitela i adneksa kože. Tumor ima sklonost invazivnom rastu i stvaranju metastaza u regionalnim limfnim čvorovima. Ako se bolest ne leči dolazi do razvijanja hroničnog toka bolesti sa smrtonosnim ishodom. Bolest se javlja u dva glavna oblika: endotrofični i egzotrofični oblik. Egzotrofični oblik bolesti razvija čvor ili uzdignuće iznad površine kože, boje kože ili mesa. Na promeni treba potražiti ulceraciju koja je često prisutna. Endotrofični oblik karakteriše nastajanje defekta kože u obliku ulkusa koji nema tendenciju zarastanja. Promene nalazimo kod oba tipa na područjima tela koja su jače izložene delovanju sunca, posebno na donjoj trećini lica (npr. često je zahvaćena donja usnica).

Morbus Bowen- Bowenova bolest je intraepidermalni karcinom (carcinoma in situ) koji ima potencijal invazivnog rasta promena lagano izdignuta iznad površine, oštro ograničena od okoline, veličine od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Promena je najčešće solitarna. Javlja se najčešće na koži trupa, obraza, čela i ruke. Osim na koži promene se mogu naći i na sluzokožama (npr. usta, genitalije).

Morbus Paget- Morbus Paget je intraepidermalni adenokarcinom izvodnog kanala mlečnih žlezda dojke. Uglavnom se javlja kod žena iznad 40 godina starosti.
Promena je gotovo uvek ograničena na jednu dojku, dok je druga dojka zdrava. Promena se javlja na areoli, oko bradavice. Prvi vidljivi znak bolesti je pojavljivanje crvenila na području oko bradavice, koje može izgledati kao površinska upala kože Bolesnice osećaju slabiji bol i svrab. Kako bolest napreduje tako se javlja ljuštenje kože i širenje promene u okolinu.Postojanje povećanih limfnih čvorova u pazušnoj jami ide u prilog postojanju metastaza.

Erytroplasia Queyrat- to je intraepitelna promena ili karcinom "in situ" (promena ne probija bazalnu membranu), javlja se najčešće na genitalnim organima. Promena je crvenkaste boje, u nivou okolne sluzokože, ili tek malo izdignuta. Prognoza bolesti je dobra osim ako nije došlo do progresije bolesti u spinocelularni karcinom.

Melanoma malignum-maligni melanom se u većini slučajeva razvija iz već postojećih mladeža, a tek u oko desetak posto javlja se na patološki nepromenjenoj koži. Promena na koži je tamnosmeđe, do crne boje. Od bezopasnog madeža razlikuje ga nepravilna ivica, nagli rast, spontano krvarenje, stvaranje ulceracija. Metastaze se javljaju relativno rano u regionalnom limfnim čvorovima i okolnoj koži. Daje metastaze i na plućima, kostima, jetri.


Dijagnoza

Postavlja se na osnovu kliničke slike, a potvrđuje se histološkim nalazom.

Lečenje

Može biti različito: hirurško odstranjenje tumora, razaranje elektrokauterom, krioterapijom, citostaticima ili kontaktnom zračnom terapijom.